LAPORAN ASKEP EDEMA OTAK

A.Konsep Dasar

I. DEFINISI

Edema otak adalah peningkatan kadar air di dalam jaringan otak baik intra maupun ekstraselular sebagai reaksi terhadap proses-proses patologis lokal ataupun pengaruh-pengaruh umum yang merusak (Harsono, 2005)

Cerebral Edema adalah peningkatan volume otak yang disebabkan oleh peningkatan kadar air mutlak dalam jaringan otak. (Raslan A, Bhardwaj A, 2007).

Cerebral edema merupakan kondisi yang ditandai dengan adanya sejumlah besar air dalam otak. Jika tidak diobati, dapat berakibat fatal, atau menyebabkan kerusakan otak parah, dan pasien lebih cepat diperlakukan, semakin baiknya atau peluangnya akan pemulihan. (Penerbit Salemba Medika 2001)

Cerebral edema atau edema serebral merupakan akumulasi kelebihan air di intraseluler atau ruang ekstraselular dari otak. (American Stroke Association. Stroke, 2000)

II. ETIOLOGI

Edema otak dimanifestasikan dengan adanya tanda-tanda kenaikan tekanan intrakranial ( Harsono, 1996 : 82-83), yaitu:

· Traumatic Brain Injury (TBI)

Disebut juga sebagai Trauma Cedera Otak. Penyebab paling umum dari TBI termasuk jatuh, kecelakaan kendaraan, dipukul dengan obyek atau menabrak obyek, dan serangan. Cedera awal dapat menyebabkan jaringan otak membengkak. Selain itu, bisa menyebabkan pembuluh darah pecah di bagian kepala. Respon tubuh terhadap cedera juga dapat meningkatkan pembengkakan. Terlalu banyak pembengkakan dapat mencegah cairan meninggalkan otak.

· Ischemic strokes

Stroke iskemik adalah jenis yang paling umum dari stroke dan disebabkan oleh gumpalan darah atau penyumbatan di otak atau bagian terdekat dari otak. Otak tidak dapat menerima darah dan oksigen yang dibutuhkan untuk berfungsi. Akibatnya, sel-sel otak mulai mati. Karena tubuh merespon, pembengkakan terjadi.

· Brain (intracerebral) hemorrhages and strokes

Disebut juga perdarahan otak dan stroke. Perdarahan mengacu pada darah yang keluar (bocor) dari pembuluh darah. Hemorrhagic Stroke adalah jenis yang paling umum dari pendarahan otak. Dapat terjadi ketika pembuluh darah mana saja di otak pecah. Sebagai respon dari tubuh akibat adanya kebocoran darah, tekanan menjadi meningkat di dalam otak. Tekanan darah tinggi diperkirakan menjadi penyebab paling sering dari jenis stroke. Perdarahan di otak bisa karena cedera kepala, obat-obatan tertentu, dan kelainan ini tidak diketahui sejak lahir.

· Infeksi

Penyakit yang disebabkan oleh organisme menular seperti virus atau bakteri dapat menyebabkan pembengkakan otak Contoh penyakit ini antara lain:

1. Meningitis.

Adalah terjadinya infeksi di mana selaput otak menjadi meradang. Hal ini dapat disebabkan oleh bakteri, virus, organisme lain, dan beberapa obat.

2. Ensefalitis.

Adalah infeksi di mana otak itu sendiri menjadi meradang. Hal ini paling sering disebabkan oleh sekelompok virus dan menyebar biasanya melalui gigitan serangga. Kondisi serupa disebut ensefalopati.

3. Toksoplasmosis.

Infeksi ini disebabkan oleh parasit. Toksoplasmosis paling sering mempengaruhi janin, bayi muda, dan orang dengan sistem kekebalan tubuh rusak.

4. Empyema Subdural.

Empiema Subdural mengacu pada area otak menjadi bengkak atau penuh dengan nanah, biasanya setelah penyakit lain seperti meningitis atau infeksi sinus. Infeksi dapat menyebar dengan cepat, menyebabkan pembengkakan dan memblokir cairan lain meninggalkan otak.

5. Tumor.

Perkembangan tumor di otak dapat menyebabkan pembengkakan. Sebagai akibat tumor berkembang, dapat menekan area lain dari otak. Tumor di beberapa bagian otak dapat menghalangi cairan cerebrospinal mengalir keluar dari otak. Pembuluh darah baru yang tumbuh di dekat tumor juga bisa menyebabkan bengkak.

II. MANIFESTASI KLINIS

Gejala pembengkakan otak bervariasi, tergantung pada tingkat keparahan dan penyebabnya. (Hudak & Gallo, 1996). Pada umumnya gejala-gejala yang timbul dari adanya edema otak antara lain:

· Sakit kepala.

· Nyeri leher atau kekakuan.

· Mual atau muntah.

· Pusing.

· Irregular bernapas (napas tidak teratur).

· Kehilangan memori.

· Ketidakmampuan untuk berjalan.

· Kesulitan berbicara.

· Pingsan.

· Kejang.

· Kehilangan kesadaran

III. PATOFISIOLOGI

Ada 3 tipe edema otak , yaitu:

· Edema Vasogenik

Terjadi karena kenaikan permeabilitas kapiler, sehingga cairan dari pembuluh darah masuk ke ruang ekstraselular terutama terletak dalam white matter. Penyebabnya adalah tumor otak, trauma, abses otak, perdarahan otak dan meningitis bakteri.

· Edema Sitotoksik

Terjadi karena gangguan permeabilitas membran sel sehingga terjadi penumpukan cairan di ruang intraselular dan penumpukan cairan tersebut terletak di dalam white dan grey matter. Penyebabnya adalah hipoksia, hipoosmolar, iskemia, dan meningitis bakteri.

· Edema Hidrostatik

Terjadi karena adanya perbedaan tekanan hidrostatik di sistem ventrikel yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi dari cairan serebrospinal, cairan tersebut terletak di interstitial daerah periventrikular. Penyebabnya adalah obstruksi hidrosefalus.

IV. PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

· Pemeriksaan fisik.

Dapat dilakukan dengan pemeriksaan kepala dan leher.

· Pemeriksaan radiologi.

· CT scan kepala untuk mengidentifikasi cakupan dan lokasi pembengkakan.

· MRI kepala untuk mengidentifikasi cakupan dan lokasi pembengkakan.

· Tes darah untuk memeriksa penyebab pembengkakan

V. PENATALAKSANAAN

Pada dasarnya sesuai dengan penatalaksanaan peningkatan tekanan intrakranial.(www.medicastore.com)

· Menurunkan volume darah otak

1. Hiperventilasi

2. Elevasi kepala 30o dengan posisi di tengah dengan tujuan tidak menghambat venous return.

3. Menurunkan metabolisme otak dengan pemberian barbiturat.

4. Cegah atau atasi kejang.

5. Cegah hiperpireksia.

6. Restriksi cairan 60% kebutuhan, kecuali bila hipotensi

· Menurunkan volume dari cairan serebrospinal

1. Acetazolamide 25 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 3 dosis. Dosis dapat dinaikkan 25 mg/KgBB/hari (Maksimal 100 mg/KgBB/hari).

2. VP shunt

· Menurunkan volume otak

1. Osmotik diuretik: Mannitol dosis awal 0,5-1 mg/KgBB IV kemudian dilanjutkan 0,25-0,5 mg/KgBB IV setiap 4-6 jam.

2. Loop diuretik: Furosemide 0,5-1 mg/KgBB/dosis IV tiap 6-12 jam.

3. Steroid: Dexamethasone dosis awal 0,5 mg/KgBB IV dilanjutkan dosis rumatan 0,1 mg/KgBB/dosis tiap 6 jam selama 3 hari

· Apabila 1, 2, 3 tidak ada kemajuan, dipertimbangkan untuk melakukan temporal dekompresi dengan kraniektomi.

Konsep Asuhan Keperawatan

I. PENGKAJIAN

· Anamnesis

1. Identitas klien: usia, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa,tanggal masuk rumah sakit, dst.

2. Keluhan utama: nyeri kepala disertai dengan penurunan kesadaran.

3. Riwayat penyakit sekarang: demam, anoreksi dan malaise, peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik lokal.

4. Riwayat penyakit dahulu.

· Pemeriksaan fisik.

· Prosedur diagnostik.

1. Pemeriksaan laboratorium.

2. Pemeriksaan penunjang.

3. CT Scan: mengidentifikasi dan melokalisasi kemungkinan adanya abses besar dan abses kecil disekitarnya.

4. Arteriografi
Menunjukkan lokasi edema

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN

· Nyeri akut berhubungan dengan respon penumpukkan cairan didalam jaringan otak.

Ø Tujuan: nyeri teratasi atau dapat terkontrol.

Ø Intervensi :

1. Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman.

2. Tingkatkan tirah baring, bantulah kebutuhan perawatan diri yang penting.

3. Lakukan metode distraksi

4. Kolaborasi dengan tim medis lain

Ø Rasional :

1. Menurunkan reaksi terhadap stimulasi dari luar atau sensitivitas pada cahaya dan meningkatkan relaksasi.

2. Menurunkan gerakan yang dapat meningkatkan nyeri.

3. Mengalihkan klien dari rasa nyeri.

4. Pemberian analgetik seperti asetaminofen, kodein, dsb dapat mengurangi rasa nyeri.

· Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan persepsi atau kognitif, penurunan kekuatan, dan imobilisasi

Ø Tujuan: klien dapat menunjukkan cara mobilisasi yang optimal.

Ø Intervensi :

1. Periksa kembali kemampuan dan keadaan secara fungsional.

2. Kaji derajat imobilisasi pasien dengan menggunakan skala ketergantungan (0-4)

- Nilai 0 : klien mampu mandiri.

- Nilai 1 : memerlukan bantuan/peralatan yang minimal.

- Nilai 2 : memerlukan bantuan sedang/dengan pengawasan/pengajaran.

- Nilai 3 : memerlukan bantuan/peralatan yang terus menerus dan alat khusus.

- Nilai 4 : tergantung secara total pada pemberi asuhan.
Seseorang dalam semua katagori sama-sama mempunyai risiko kecelakaan namun katagori 2-4 mempunyai resiko terbesar untuk terjadinya bahaya tersebut sehubungan dengan imobilisasi.

3. Letakkan pasien pada posisi tertentu. Ubah posisi pasien secara teratur dan buat sedikit perubahan posisi antar waktu.

4. Berikan bantuan untuk melakukan ROM.

5. Berikan perawatan kulit dengan cermat, masase dengan pelembab, ganti linen/pakaian yang basah agar tetap bersih dan bebas dari kerutan.

6. Pantau pengeluaran urine. Catat warna dan bau urine.

Ø Rasional :.

1. Mengidentifikasi kemungkinan kerusakan secara fungsional dan mempengaruhi pilihan intervensi yang akan dilakukan.

2. Perubahan posisi yang teratur menyebabkan penyebaran terhadap berat badan dan menigkatkan sirkulasi seluruh bagian tubuh.

3. Mempertahankan mobilisasi dan fungsi sendi/posisi normal ekstrimitas dan menurunkan terjadinya vena statis.

4. Meningkatkan sirkulasi dan elastisitas kulit dan menurunkan terjadinya eksekoriasi kulit.

· Resiko tinggi terhadap penyebaran infeksi berhubungan dengan diseminata hematogen dari patogen, statis cairan.

Ø Tujuan : penyebaran infeksi tidak terjadi.

Ø Intervensi :

1. Berikan tindakan isolasi sebagai tindakan pencegahan.

2. Pertahankan tehnik aseptik dan tehnik mencuci tangan yang tepat baik pasien, pengunjung, maupun staf. Pantau dan batasi pengunjung/staf sesuai kebutuhan.

3. Teliti adanya keluhan nyeri dada, berkembangnya nadi yang tidak teratur atau demam yang terus menerus.

4. Kolaborasi, berikan terapi antibiotik sesuai indikasi.

5. Siapkan untuk intervensi pembedahan sesuai indikasi.

Ø Rasional :

1. Isolasi diperlukan sampai organismenya diketahui/dosis antibiotik yang cocok telah diberikan untuk menurunkan risiko penyebaran pada orang lain.

2. Menurunkan resiko pasien terkena infeksi sekunder. Mengontrol penyebaran sumber infeksi, mencegah pemajanan pada individu terinfeks.

3. Infeksi sekunder seperti miokarditis/perikarditis dapat berkembang dan memerlukan intervensi lanjut

4. Obat yang dipilih tergantung pada tipe infeksi dan sensitivitas individu.

5. Mungkin memerlukan drainase dari adanya abses otak atau penglepasan pirau ventrikel mencegah ruptur/mengontrol penyebaran infeksi

· Kurang pengetahuan tentang kondisi edema otak, prognosis dan perawatan edema otak berhubungan dengan kurangnya informasi.

Ø Tujuan : klien mengetahui tentang kondisi edema otak, prognosis dan perawatan edema otak.

Ø Intervensi :

1. Berikan informasi dalam bentuk dan segmen yang sederhana.

2. Beri kesempatan pada klien dan keluarga untuk bertanya mengenai hal-hal yang tidak diketahuinya

Ø Rasional :

1. Menurunnya rentang perhatian pasien dapat menurunkan kemampuan untuk menerima,mengingat,menyimpan informasi yang diberikan.

DAFTAR PUSTAKA

Batterden,hausman,ignatacius,dkk,1992 medikal surgical nursing.EGC

Company,saunder,harcout,dkk,1991 medical surgical nursing javanovich inc.EGC

Doeges,marllyne,e,dkk,1996 askep sistem perayarafan. EGC. Jakarta

Doeges,marllyne,e,dkk1989 rencana askep pedoman umtuk perencanaan dan pendekomentasi keperawatan pasien, edisi 3. Jakarta. EGC

Hahn JF: Cerebral edema and neuro intensive care. Pediat clins N. Am. 27 : 587-592 (1980).

Harsono. Buku Anjar Neurologi Klinis, Yogyakarta; UGM Press,

2005

Pahria,tuti,et al. 1996. askep pada pasien dg gangguan sistem persarafan. Jakarta: Kedokteran ECG

Read More

LAPORAN PENDAHULUAN ASKEP SINDROMA NEFROTIK

KONSEP TEORI

SINDROMA NEFROTIK

2.1 Pengertian

Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal ( Ngastiyah, 1997).

Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-anak. Biasanya berupa oliguria dengan urin berwarna gelap, atau urin yang kental akibat proteinuria berat
(Mansjoer Arif, dkk. 1999).

Nephrotic Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik : proteinuria,  hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema (Suryadi, 2001).

Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh:

-          Peningkatan protein dalam urin secara bermakna (proteinuria)

-          Penurunan albumin dalam darah

     -          Edema
     - Serum cholesterol yang tinggi (hiperlipidemia) Tanda

Tanda tersebut dijumpai disetiap kondisi yang sangat merusak membran kapiler glomerulus dan menyebabkan peningkatan permiabilitas glomerulus (Sukiane, 2002).

2.2 Anatomi dan fisiologi

Fisiologi
Saluran kemih terdiri dari ginjal yang terus-menurus menghasilkan urine, dan berbagai saluran dan reservoar yang dibutuhkan untuk membawa urine keluar tubuh.

-          Ginjal merupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak di kedua sisi kolumna vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih reendah dibandingkan ginjal kiri karena tertekan kebawah oleh hati. Kutub atasnya terletak stinggi iga kedua belas. Sedangkan kutup atas ginjal kiri terletak setinggi iga kesebelas.

-          Kedua ureter merupakan saluran yang panjangnya sekitar 10-12 inchi (25 hingga 30 cm), terbentang dari ginjal sampai vesica urinaria. Fungsi satu-satunya adalah menyalurkan urine ke vesika urinari.

-          Vesika urinaria adalah suatu kantong berotot yang dapat mengempis, terletak di belakang simpisis pubis. Vesika urinaria mempunyai tiga muara: dua dari ureter dan satu menuju uretra. Dua fungsi vesica urinaria adalah sebagai tempat penyimpanan urine sebelum meninggalkan tubuh dan berfungsi mendorong urine keluar tubuh (dibantu uretra)

-          Uretra adalah saluran kecil yanng dapat mengembang, berjalan dari vesika urinaria sampai keluar tubuh, panjang pada perempuan sekitar 1 ½ inci (4cm) dan pada laki-laki sekitar 8 inci (20cm), muara uretra keluar tubuh disebut meatus urinarius .

2.2 Etiologi

Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen antibodi. Umumnya etiologi dibagi menjadi :

1. Sindrom nefrotik bawaan

Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten terhadap semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.

2.  Sindrom nefrotik sekunder Disebabkan oleh :

-    Malaria kuartana atau parasit lainnya.

- Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid

-    Glumerulonefritis akut atau kronik

-    Trombosis vena renalis.

-   Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air raksa.

3. Sindrom nefrotik idiopatik

Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer. Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dgn pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron,

Churk dkk membaginya menjadi :

a.       Kelainan minimal

Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG pada dinding kapiler glomerulus.

b.      Nefropati membranosa Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel. Prognosis kurang baik.

c.       Glomerulonefritis proliferatif

-          Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus. Pembengkanan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat. 

-          Dengan penebalan batang lobular. Terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular.

-          Dengan bulan sabit ( crescent) Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel sampai kapsular dan viseral. Prognosis buruk.

-          Glomerulonefritis membranoproliferatif Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membran basalis di mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis buruk.

4.Glomerulosklerosis fokal segmental

Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi tubulus. Prognosis buruk. 

2.3 Patofisiologi

Terjadi proteinuria akibat peningkatan permiabilitas membran glomerulus. Sebagian besar protein dalam urin adalah albumin sehingga jika laju sintesis hepar dilampui, meski telah berusaha ditingkatkan, terjadi hipoalbuminemia. Hal ini menyebabkan retensi garam dan air. Menurunnya tekanan osmotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah dari sistem vaskuler kedalam ruang cairan ekstra seluler. Penurunan sirkulasi volume darah mengaktifkan sistem imun angiotensin, menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut. Hilangnya protein  dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein di hati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia). Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan karena hypoalbuminemia, hyperlipidemia atau defisiensi seng.

Sindrom nefrotik dapat terjadi dihampir setiap penyakit renal intrinsik atau sistemik yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia.

2.4 Manifestasi Klinik

Gejala utama yang ditemukan adalah :

-          Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-anak.

-          Hipoalbuminemia < 30 g/l.

-          Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat ditemukan  edema muka, ascxites dan efusi pleura.

-          Anorexia

-          Fatique

-          Nyeri abdomen

-          Berat badan meningkat

-          Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia.

-          Hiperkoagualabilitas, yang akan meningkatkan resiko trombosis vena dan arteri. 

2.5 Komplikasi

-          Infeksi (akibat defisiensi respon imun)

-          Tromboembolisme (terutama vena renal)

-          Emboli pulmo

-          Peningkatan terjadinya aterosklerosis

-          Hypovolemia

-          Hilangnya protein dalam urin

-          Dehidrasi 

2.6  Pemeriksaan Diagnostik

-          Adanya tanda klinis pada anak

-          Riwayat infeksi saluran nafas atas

-          Analisa urin : meningkatnya protein dalam urin

-          Menurunnya serum protein

-          Biopsi ginjal   

2.7 Penatalaksanaan

-          Diit tinggi protein, diit rendah natrium jika edema berat

-          Pembatasan sodium jika anak hipertensi

-          Antibiotik untuk mencegah infeksi

-          Terapi diuretik sesuai program

-          Terapi albumin jika intake anak dan output urin kurang

-          Terapi prednison dgn dosis 2 mg/kg/hari sesuai program 

2.8 ASUHAN KEPERAWATAN

 A. Pengkajian

1. Keadaan umum

2. Riwayat :

-          Identitas anak: nama, usia, alamat, telp, tingkat pendidikan, dll.

-          Riwayat kesehatan yang lalu: pernahkah sebelumnya anak sakit seperti ini?

-          Riwayat kelahiran, tumbuh kembang, penyakit anak yang sering dialami, imunisasi, hospitalisasi sebelumnya, alergi dan pengobatan.

-          Pola kebiasaan sehari–hari : pola makan dan minum, pola kebersihan, pola istirahat tidur, aktivitas atau bermain, dan pola eliminasi.

 3. Riwayat penyakit saat ini:

-          Keluhan utama

-          Alasan masuk rumah sakit

-          Faktor pencetus

-          Lamanya sakit

4. Pengkajian sistem

-          Pengkajian umum : TTV, BB, TB, lingkar kepala, lingkar dada (terkait dgn edema ).

-          Sistem kardiovaskuler : irama dan kualitas nadi, bunyi jantung, ada tidaknya cyanosis, diaphoresis.

-          Sistem pernafasan :  kaji pola bernafas, adakah wheezing atau ronki, retraksi dada, cuping hidung.

-          Sistem persarafan : tingkat kesadaran, tingkah laku ( mood, kemampuan intelektual,proses pikir ), sesuaikah dgn tumbang? Kaji pula fungsi sensori, fungsi pergerakan dan fungsi pupil.

-          Sistem gastrointestinal : auskultasi bising usus, palpasi adanya hepatomegali / splenomegali, adakah mual, muntah. Kaji kebiasaan buang air besar.

-          Sistem perkemihan : kaji frekuensi buang air kecil, warna dan jumlahnya.

5. Pengkajian keluarga

-          Anggota keluarga

-          Pola komunikasi

-          Pola interaksi

-          Pendidikan dan pekerjaan

-          Kebudayaan dan keyakinan

-          Fungsi keluarga dan hubungan  

B. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan integritas kulit b/d edema dan menurunnya sirkulasi.

2. Resiko infeksi b/d terapi immunosuppresivedan hilangnya gama globulin.

3. Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d proteinuria, edema dan efek diuretik.

4. Resiko kelebihan volume cairan b/d retensi sodium dan air.

5.Kecemasan pada anak dan keluarga b/d hospitalisasi pada anak.

C. Intervensi Keperawatan

1. Gangguan integritas kulit b/d edema dan menurunnya sirkulasi.

a. Tujuan : integritas kulit terjaga.

b. KH : Tidak ada tanda kemerahan, lecet dan tidak terjadi tenderness bila disentuh.

c. Intervensi :

-          Mengatur atau merubah posisi setiap 2 jam atau sesuai kondisi.

R/: untuk mencegah terjadinya penekanan terlalu lama dan terjadi decubitus

-          Pertahankan kebersihan tubuh anak setiap hari dan pengalas tempat tidur.

R/: untuk mencegah terjadainya resiko terinfeksi atau terkontaminasi

-          Gunakan lotion bila kulit kering.

R/: memberikan kelembapan pada kulit

-          Kaji area kulit : kemerahan, tenderness dan lecet.

R/: untuk mengetahui apakah ada tanda-tanda peradangan pada kulit

-          Support daerah yang edema dengan bantal.

R/: agar tidak terjadi penekanan

-          Lakukan aktifitas fisik sesuai dengan kondisi anak.

R/: mencegah terjadinya cidera

2. Resiko infeksi b/d terapi imunosuppresive dan hilangnya gama globulin.

a. Tujuan : tidak terjadi infeksi

b. Kriteria hasil :

-          Hasil laborat ( leukosit ) dbn

-          Tanda- tanda vital stabil

-          Tidak ada tanda- tanda infeksi

c. Intervensi :

-          Mencuci tangan setiap akan kontak dengan anak

R/: mencegah terjadinya terkontaminasi

-          Kaji tanda–tanda infeksi

R/: untuk merencanakan intervensi selanjutnya

-          Monitor tanda–tanda vital

R/: mengetahui perkembangan dan keadaan umum klien.

-          Monitor pemeriksaan laboratorium Kolaborasi medis untuk pemberian antibiotik

R/: untuk menngetahui kadar atau nilai yang menandakan terjadinya infeksi, dan untuk mencegah terjadinya infeksi.

3. Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d proteinuria, edema dan efek diuretik

a. Tujuan : cairan tubuh seimbang

b. Kriteria hasil :

-          Mukosa mulut lembab

-          Tanda vital stabil

c. Intervensi :

-          Monitor intake dan output ( pada anak < 1ml/kg/jam)

R/: untuk mengetahui batasan masukan yang masuk dan pengeluaran dari tubuh klien

-          Monitor tanda-tanda vital

R/: untuk menegetahui perkembangan dan keadaan umum klien

-          Monitor pemeriksaan laboratorium (elektrolit)

R/: untuk mengetahui status cairan yang dibutuhkan klien.

-          Kaji membran mukosa mulut dan elastisitas turgor kulit

R/: untuk mengetahui tanda-tanda terjadinya dehidrasi

-          Kaji pengisian kembali kapiler (capilarry Refill)

R/: untuk mengetahui apakah ada kelaianan yang lain yang terjadi pada klien.

4. Resiko kelebihan cairan b/d retensio sodium dan air

a. Tujuan : Volume cairan tubuh seimbang

b. Kriteria hasil : 

-          BB stabil 

-          tanda vital dbn dan tidak ada edema

c. Intervensi :

-          Monitor intake dan output, dan timbang BB setiap hari

R/: uintuk mengetahui status cairan tubuh klien

-          Monitor tekanan darah

R/: sebagai acuan untuk mengetahui apakah ada penekanan atau penambahan kerja jantung klien

-          Mengkaji status pernafasan termasuk bunyi nafas

R/: untuk mengetahui peninggkatan RR

-          Pemberian deuretik sesuai program

R/: mencegah terjadinya demam

-          Ukur dan catat ukuran lilitan abdomen

R/: untuk mengetahui status klien, untuk menentukan intervensi selanjutnya, dan apakah ada tanda-tanda  terjadinya asites

5. Kecemasan pada anak atau keluarga b/d hospitalisasi pada anak

a. Tujuan : kecemasan hilang

b. Kriterai hasil : 

-          Orang tua tampak lebih santai

-          Orang tua berpartisipasi dalam perawatan dan memahami kondisi anak

c. Intervensi :

-          Anjurkan orang tua dan anak untuk mengekspresikan rasa takut dan cemas

R/: membina hubungan saling percaya baik pada pasien maupun keluarga

-          Berikan penjelasan tentang penyakit Sindrom Nefrotik, perawatan dan pengobatannya

R/: untuk meningkatkan pengetahuan klien dan keluarga

-          Ajarkan pada orang tua untuk membantu perawatan pada anaknya

R/: membuat sautu kepercayaan agar keluarga agar merasa keluarga dianggap ada disamping klien

-          Berikan aktivitas bermain yang sesuai dgn tumbang anak dan kondisinya.   

R/: membuat suasana seperti berada dirumah.

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes et. al, (1999), Rencana Asuhan Keperawatan, alih bahasa Made Kariasa: EGC, Jakarta

Mansjoer, Arif, dkk, (1999), Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga, Jilid 1, Media Aesculapius: Jakarta 

Matondang, dkk. (2000), Diagnosis Fisis Pada Anak, Sagung Seto:Jakarta   

Ngastiyah. (1997), Perawatan Anak Sakit. EGC: Jakarta

Rusepno, Hasan, dkk. (2000), Ilmu Kesehaatan Anak 2, Infomedica: Jakarta

Suryadi dan Yuliani, Rita, (2001), Praktek klinik Asuhan Keperawatan Pada Anak. Sagung Seto: Jakarta  

Read More

Laporan Pendahuluan Askep Gagal Ginjal Kronis

I.                   LANDASAN TEORI

I.1        Anatomi Fisiologi

 1.      Ginjal

Terletak pada dinding posterior abdomen, didaerah lumbal sebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus lapisan lemak yang tebal, dibelakang peritonium. Panjang ginjal 6-7 cm dengan tebal 1.5-2,5 cm. Berat pada orang dewasa 140 gram. Ginjal kanan lebih pendek dan tebal dibanding sebelah kiri

2.      Nefron

Tempat awal pembentukan urine yang berjumlah ± 1 juta pada setiap ginjal. Terdiri atas komponen vaskular yang terdiri atas pembuluh pembuluh darah yaitu, glomelurus, dan kapiler peri tubuler (dari kapsul bowmwn dan mencakup tubuli kontortus proxima, ansahale dan tubuli kontroktus distal) yang mengitari tubuh

3.      Kapsul bowmen

Terdiri atas lapisan parietal, lapisan viseral

4.      Ureter

Panjangnya 25 cm yang menghantarkan kemih dari ginjal ke kandung kemih

5.      Kandung kemih

Terletak didalam velvis

 6.      Uretra

Pada pria panjangnya 18-20 cm, pada wanita panjang nya 4 cm dan sebagai system perkemihan saja

Fungsi ginjal

·           Pengeluaran zat zat toksis

·           Mempertahankan keseimbangan cairan

·           Mempertahankan keseimbangan garam garam dan zat zat lain dalam tubuh

·           Mengeluarkan sisa sisa metabolisme dan hasil akhir dari protein ureum

 

I.2        Defenisi

•         GGK adalah suatu keadaan dimana ginjal tidak dapat mempertahankan keadaan homeostatis lagi. (Rencana Asuhan Keperawatan Medikal-Bedah, 153)
• GGK adalah suatu keadaan dimana nefron kehilangan secara progresif (At a Glance Sistem Ginjal, 92)
•  GGK adalah suatu keadaan dimana kehilangan fungsi ginjal secara bertahap (Rencana Asuhan Keperawatan, 626)
• Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit (Brunner dan Sudarrth, 2002)
• Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari tiga bulan, yaitu kelaiann patologik atau atau adanya proteinurea
•  Gagal ginjal kronik terjadi apabila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan keadaan lingkunagn internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakn induvidu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun (Barbara C Long, 368)

 I.3        Etiologi

            Suatu keadaan klinik dimana ginjal mengalami kerusakan secara progresif dan irreversible akibat dari berbagai faktor. Penyakit ini biasanya disebabkan oleh mikroorganisme seperti E. coli, dan organisme lain. Pada kebanyakan kasus mikroorganisme tersebut dapat masuk ke dalam kandung kemih melalui uretra. Dan dapat pula mencapai ginjal melalui ureter. Selain itu juga mikroorganisme dapat sampai ke ginjal melalui aliran darah dan getah bening.

I.4        Manifestasi Klinis

·           Menurut Long, 1996 : 369

a.         Gejal dini

Lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung dan depresi

b.         Gejala lebih lanjut

            Anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkalatau sesak nafasbaik pada waktu kegiatan

·           Menurut Smeltzer 2001 :1449

Hipertensi, perikarditis, anoreksia, mual dan muntah, cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kessadaran, tidak mampu berkonsentrasi

·           Menurut Suyono

a.         Sistem Kardiovaskuler

Hipertensi, pitting edema, edema periobital, pembesaran vena leher, friction sub pericardial

b.         Sistem Pulmoner

Krekel, nafas dangkal, kusmaull, sputum kental liat

c.          Sistem Gastrointestinal

Anoreksia, mual dan muntah, pendarahan saluran GI, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas berbau amonia

 d.         Sistem Muskuloskletal

Kram otot, kehilangan kekuatan otot, fraktur tulang

e.         Sistem Integumen

Warna kulit abu abu mengkilat, pruritus, kulit kering bersisik, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar

f.          Sistem Reproduksi

Amenore, atrofi testis

g.         Sistem Hematologi

Anemia, gangguan fungsi trombosit, gangguan fungsi leukosit

h.        Sistem otot dan syarafdan selalu menggerakan kaki bawahnya (Restless leg syndrom), rasa semutan dan terbakar terutama ditelapak kaki (burning feet syndrom), encerhalopati metabolik (lemah tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor astreriksis, mioklonus, kejang kejang), miopati

Penderita selalu mengalami penagl ditungkai kaki bawahnya

i.           Endokrin

Libido, gangguan menstruasi, ovulasi, amenore

j.           Sistem lain

Tulang : malasia

Asam basa : asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik sebagai hasil metabolisme

Elektrolit : hipokalasemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia

k.         Eliminasi

Urine : oliguri, anuria, perubahan warna urin (kuning, coklat, merah)

Alvi : konstipasi, diare

l.           Farmakologi

Obat obat yang diekskresikan lewat ginjal

I.5        Patofisiologi

Etiologi

Perfusi darah ke ginjal terganggu

Struktur dan fungsi nefron rusak

 

Fleksibilitas parenkim ginjal menurun

 

Stadium akhir

 

Sindrom uremi

                          Gagal ginjal kronik disebabkan karena adanya penyakit yang terdapat pada ginjal, sehingga mengakibatkan. Maka lama kelamaan jumlah nefron mengalami kerusakan bertambah. Dengan adanya peran dan fungsi ginjal maka hasil metabolisme protein akan berkumpul didalam tubuh, penurunan fungsi ginjal mengakibatkan pebuangan hasil sisa metabolisme gagal yang dimulai dengan pertukaran didalam pembuluh darah tidak adekuat karena ketidak mampuan ginjal sebagai penyaring, Nitrogen)  menumpuk dalam darah. Akibatnya ginjal tidak dapat melakukan fungsinya lagi yang menyebabkan peningkatan kadar serum dan kadar nitrogen ureum, kreatin, asam urat, fosfor meningkat dalam tubuh dan menyebabkan terganggunya fungsi ginjal dan organ organ tubuh lain.

                          Perjalanan umum ginjal kronik  dapat dibagi menjadi tiga stadium. Stadium satu dinamakan penuruna cadangan ginjal . Pada stadium ini kreatin serum dan BUN dalam keadaan normal dan penderita asimtomatik (tanpa gejala). Gangguan fungsi ginjal akan dapat diketahui dengan tes GFR.

                          Stadium dua dinamakan insufisiensi ginjal , dimana lebih dari 75%  jaringan yang berfungsi telah rusak dan GFR 25% dari normal. Pada tahap ini BUN baru mulai stadium insufisiensi ginjal gejala nokturia dan poliuria diakibatkan kegagalan pemekatan. Nokturia (berkemih pada malam hari) sebanyak 700 ml atau  berkemih lebih dari beberapa kali. Pengeluaran urine normal sekitar 1500 ml perhari atau sesuai dengan jumlah cairan yang diminum.

                          Stadium ke tiga dinamakan gagal ginjal stadium akhir uremia . sekitar 90% dari massa nefron telah hancur atau sekitar 200.000 yang masih utuh. Nilai GFR nya hanya 10% dari keadaan normal dan bersihakan kreatin sebesar 5-10 ml/menit. Penderita biasanya ologuri (pengeluaran urien kurang dari 500 ml/hari) karena kegagalan glomelurus uremik.

                          Fungsi ginjal menurun, produk akhir metabolisme protein. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.

I.6        Komplikasi

·           Hematologis : anemia

·           Penyakit vesikuler dan hipertensi

·           Dehidrasi

·           Kulit : gatal gatal

·           Gastrointestinal : mual, muntah, anoreksia, dan dada seperti terbakar, bau nafas menyerupai urin

·           Endokrin

Laki laki : kehilangan libido, impotensi, dan penurunan jumlah serta motilitas sperma.

Wanita     : kehilangan libido, berkurangnya ovulasi, dan infertilisasi

Anak anak: retardasi pertumbuhan

Dewasa     : kehilangan massa otot

·           Neurologis dan Pisikatri : kelelahan,kehilangan kesadaran, koma, iritasi neurologis (tremor, ateriksis, agitasi, meningismus, peningkatan tonus otot bkejang)

I.7        Pemeriksaan Penunjang

·                Kreatin dan BUN serum keduanya tinggi karena gagal ginjal

·                Klilens kreatin menunjukan penyakit ginjal tahap akhir apabila berkurang sampai 90%

·                Elektrolit serum menunjukan peningkatan kalium, fosfor, kalsium, magnesium, dan produk fosfor-kalsium, dengan natrium serum rendah.

·                Gas Darah Arteri (GDA) menunjukan asidosis metabolik (nilai pH, kadar bikarbonat, dan kelebihan basa dibawah rentang normal)

·                Hemoglobin dan hemotakrit dibawah rentang normal

·                Jumlah sel darah merah dibawah rentang normal

·                Kadar alkalin fosfat mungkin tinggi jika metabolisme tulang diperbaharui.

I.7        Penatalaksanaan Medis

·                Diet retriksi asupan kalium, fosfat, natrium dan air untuk mengindari hiperkalemia

·                Transfusi darah

·                Obat obatan : antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih)

·                Dialisis dan transpaltasi ginjal

 

I.                   KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

II.1      Pengkajian

Ø   Aktivitas dan istirahat

Gejala     : kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise, insomnia,

Tanda     : kelemahan otot, kehilangan tonus otot, penurunan rentang gerak

Ø   Sirkulasi

Gejala     : nyeri dada

Tanda     : nadi kuat, pitting pada kaki, distrimia jantung, pucat

Ø   Integritas Ego

Gejala     : faktor stess (faktor finansial)

Tanda     : ansietas, takut, perubahan kepribadian

Ø   Eliminasi

Gejala     : penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria

Tanda     : perubahan warna urine

Ø   Makan/Cairan

Gejala     : peningkatan berat badan cepat (edema), malnutrisi

Tanda     : distensi abdomen, perubahan turgor, edema

Ø   Neurosensori

Gejala     : sakit kepala, pengelihatan kabur, kesemutan

Tanda     : kejang, ketidak mampuan berkonsentrasi,

Ø   Nyeri/Kenyamanan

Gejala     : nyeri panggul, sakit kepala

Tanda     : distraksi, gelisah

Ø   Pernafasan

Gejala     : nafas pendek, batuk tanpa sputum

Tanda     : takipnea, dispnea,

Ø   Keamanan

Gejala     : kulit gatl

Tanda     : pruritus, demam

Ø   Seksualitas

Gejala     : penurunan libido, amenore, infertilisasi

Ø   Interaksi Sosial

Gejala     : kesulitan menetukan kondisi (tidak mampu bekerja)

Ø   Penyuluhan/Pembelajaran

Gejala                 : riwayat DM, penyakit polikstik

Pertimbangan    : DRG menunjukan rerata lama rawat 6 hari, memerlukan bantuan dalam obat, pengobatan, suplai, transportasi, pemeriharaan rumah

II.2       Rencana Keperawatan

           

             Kelebihan volume caiaran b.d kerusakan fungsi ginjal

INTERVENSI	RASIONAL
1.      Identifikasi faktor penyebab 2.      Kaji tanda tanda vital 3.      Anjurkan klien untuk melakukan aktifitas pergerakan seperti berdiri, meninggikan kaki 4.      Kurangi asupan garam, pertimbangkan penggunaan garam pengganti 5.      Pantau kreati dan BUN Kalium serum 5,5 m Eq/L Peningkatan BUN	1.      Untuk menentukan tindakan keperawatan 2.      Untuk mengetahui kondisi pasien 3.      Agar tidak terjadi imobilitasi 4.      Agar tidak terjadi peningkatan natrium 5.      Menunjukan kebutuhan untuk segera melakukan dialisa

             Intoleran aktifitas b.d anemia dan nyeri sendi sekunder terhadap gagal ginjal

INTERVENSI

RASIONAL

1.      Pantau : a.       Berat badan setiap hari b.      Kreatin dan BUN setiap hari c.       Jumlah makanan yang dikonsumsi setiap hari d.      Hasil laporan JDL (hemoglobin, hematokrit) e.       Kadar besi dan feritin serum f.        Nilai protein serum g.       Hasil kalsium serum dan kadar fosfat 2.      Mungkinkan periode istirahat sepanajng hari 3.      Bantu pasien dalam merencanakan jadwal aktivitas seriap hari untuk menghindari imobilisasi dan kelelahan

1.      Perubahan ini menunjukan harus segera di dialisa 2.      Istirahat dapat menyimpan energi yang digunakan tubuh untuk aktivitas 3.      Imobilisasi meningkatkan responsi kalsium dari tulang

             Resti kerusakan integritas kulit b.d pruritus sekunder terhadap gagal ginjal

INTERVENSI	RASIONAL
1.        Anjurkan pasien: a.       Untuk mempertahankan kuku terpotong pendek b.      Mempertahankan suhu ruangan pada keadaan nyaman untuk mencegah keringat c.       Mengikuti pembatasan diet yang diprogramkan d.      Mandi dengan sabun tanpa deodoran dan hipoalergik	1.     Kuku yang panjang berkemungkinan dapat merobek kulit, keringat, panas, dan kulit kering meningkatkan pruritus. Sabun dapat mengurangi kulit kering dan mengurangi iritasi pada kulit

             Ansietas b.d kurangnya pengetahuan tentang kondisi, pemeriksaan diagnostik, rencana tindakan, prognosis

INTERVENSI	RASIONAL
1.          Beri informasi tentang: a.       Sifat gagal ginjal b.      Tujuan pemeriksaan diagnostik c.       Persiapan pemeriksaan diagnostik d.      Tujuan terapi yang diprogramkan 2.          Sediakan waktu untuk pasien dan orang terdekat untuk membicarakan tentang masalah dan perasaan tentang perubahan gaya hidup yang diperlukan untuk memilih terapi	1.     Agar pasien memahami tentang penyakit yang diderita dan apabila penyakit tersebut semakin parah maka akan dilakukan dialisa selamnya. Selain itu juga bertujuan untuk memberikan informasi dan berpartisipasi dalam pengambilan keputusan 2.     Pengeksperian perasaan membantu mengurangi ansietas. Tindakan untuk gagal ginjal berdampak untuk seluruh keluarga

             Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia

INTERVESI	RASIONAL
1.         Bantu dan dorong pasien untuk makan 2.         Berikan makan sedikit dan sering 3.         Berikan makanan halus, hindari makanan kasar sesuai indikasi 4.         Konsul dengan ahli diet untuk memberikan diet tinggi dan kalori karbohidrat sederhana, rendah lemak dan tinggi protein	1.     Diet yang tepat penting untuk penyembuhan 2.     Buruknya toleransi terhadap makan mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan intrabdomen atau asites 3.     Pendarahan dari varises esofagus dapat terjadi pada sirosis berat 4.     Makan tinggi kalori dibutuhkan pada kebanyakan pasien yang pemasukannya dibatasi , protein diperlukan pada perbaikan protein serum untuk menurunkan edema.

             Resti penurunan curah jantung b.d ketidak seimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi, kerja miokard, dan tahan vaskuler sistemik

INTERVENSI	RASIONAL
1.          Evaluasi adanya edema perifer atau kongesti vaskular dan dispnea 2.          Kaji derajat hipertensi 3.          Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan lokasi, radiasi, beratnya	1.    Frekuensi tak teratur, takipnea, dispnea dan edema menunjukan GGK 2.    Hipertensi bermakna dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron renin angiotensin 3.    Kurang lebih pasien GGK mengalami perikarditis, potensial resiko efusi perikardial

             Resti terhadap ketidak efektifan pola pernafasan b.d pengumpulan cairan intra abdomen

INTERVENSI	RASIONAL
1.         Awasi frekuensi, kedalaman, dan upaya pernafasan 2.         Ubah posisi dengan sering, dorong nafas dalam, latihan dan batuk 3.         Auskultasi bunyi nafas, mengi, ronkhi 4.         Berikan tambahan O2 sesuai indikasi	1.     Pernafasan dangkal cepat atau dispnea sehubungan dengan akumulasi cairan dalam abdomen 2.     Membantu ekstansi paru dalam memobalisasi sekret 3.     Menunjukan terjadinya komplikasi dan meningkatkan resiko infeksi 4.     Untuk mencegah hipoksia, bila oksigenisasi adekuat, ventilasi mekanik sesuai kebutuhan

             Membran mukosa oral, perubahan b.d penurunan salivasi, pembatasan cairan

INTERVENSI	RASIONAL
1.         Inspeksi rongga mulut, perhtiakn kelembapan, karakter saliva, adanya inflamasi, ulserasi leukoplakia 2.         Berikan caiaran sepajang 24 jam dalam batas yang ditentukan 3.         Berikan obat sesuai indikasi misal antihistamin (periacitin)	1.    Memberikan kesempatan untuk intervensi segera dan mencegah infeksi 2.    Mencegah kekeringan mulut berlebihan dari periode lama tanpa masukan oral 3.    Dapat  diberikan untuk menghilangkan gatal

             Ketidak patuhan b.d sistem nilai pasien keyakinan, pengaruh budaya

Ngindikasikan

INTERVENSI	RASIONAL
1.          Yakinkan persepsi terhadap situasi dan konsekuensi prilaku 2.          Identifikasi perilaku yang mengindikasikan kegagalan untuk mengikuti program pengobatan 3.          Evaluasi sistem pendukung atau sumber yang digunakan oleh pasien	1.    Memberikan kesadaran bagaimana pasien memandang penyakitnya sendiri dan program pengobatan dan membantu dalam memahami masalah pasien 2.    Dapat memberikan informasi tentang alasan kurangnya kerjasam dan memperjelas area yang memerlukan pemecahan masalah 3.    Adanya sistem pendukung adekuat membantu pasien untuk mengatasi kesulitan penyakit lama

DAFTAR PUSTAKA

Corwin Elizabet J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. EGC : Jakarta

Doenges. E, Marlin, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Jilid 3. EGC : Jakarta

Engram, Barbara. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal-Bedah Volume 1. EGC : Jakarta

Mansjoer, Arif, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3 Jilid 1. Media Aesculapius : Jakarta

Mubarok, Iqbal, Wahid. Nurul Cahayati. 2008. Kebutuhan Dasar Manusia.EGC : Jakarta

O’Callaghan, Cris. 2006. At a Glance Sistem Ginjal. Erlangga : Jakarta

Smeltzer, Suzanne C dan Breanda G Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Mediakl Bedah Brunner dan Suddarth Edisi 8. EGC : Jakarta

Suddart Brunner.2000. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC : Jakarta

Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed. 3 Jilid 1 dan 2. Balai Pustaka : Jakarta

Syaifuddin. 2006. Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan. EGC : Jakarta

Read More