PROSES PENYEMBUHAN LUKA

BAB I

PENDAHULUAN

A.DEFINISI DARI LUKA

Gambar 1. Ilustrasi luka

Sjamsuhidajat (1997) mendefinisikan luka sebagai hilang atau rusaknya sebagian jaringan tubuh. Sedangkan Mansjoer (2002) mendefinisikan luka sebagai keadaan hilang/terputusnya kontinuitas jaringan. Dari definisi diatas dapat disimpulkan bahwa luka adalah rusak/terputusnya kontinuitas jaringan. Yang akan dibicarakan dalam penelitian ini adalah luka laserasi jalan lahir terutama perinium baik luka yang spontan karena persalinan maupun karena tindakan episiotomi.

                Luka adalah kerusakan anatomi, diskontinuitas suatu jaringan oleh karena trauma dari luar.(Djohansyah Marzoeki, 1991).

Luka adalah rusaknya kesatuan/komponen jaringan, dimana secara spesifik terdapat substansi jaringan yang rusak atau hilang. Ketika luka timbul, beberapa efek akan muncul :
1. Hilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ
2. Respon stres simpatis
3. Perdarahan dan pembekuan darah
4. Kontaminasi bakteri
5. Kematian sel

Secara definisi suatu luka adalah terputusnya kontinuitas suatu jaringan oleh karena adanya cedera atau pembedahan. Luka ini bisa diklasifikasikan berdasarkan struktur anatomis, sifat, proses penyembuhan dan lama penyembuhan. Adapun berdasarkan sifat yaitu : abrasi, kontusio, insisi, laserasi, terbuka, penetrasi, puncture, sepsis, dll. Sedangkan klasifikasi berdasarkan struktur lapisan kulit meliputi: superfisial, yang melibatkan lapisan epidermis; partial thickness, yang melibatkan lapisan epidermis dan dermis; dan full thickness yang melibatkan epidermis, dermis, lapisan lemak, fascia dan bahkan sampai ke tulang. Berdasarkan proses penyembuhan, dapat dikategorikan menjadi tiga, yaitu:

A.    Healing by primary intention

Tepi luka bisa menyatu kembali, permukan bersih, biasanya terjadi karena suatu insisi, tidak ada jaringan yang hilang. Penyembuhan luka berlangsung dari bagian internal ke ekseternal.

B.    Healing by secondary intention

Terdapat sebagian jaringan yang hilang, proses penyembuhan akan berlangsung mulai dari pembentukan jaringan granulasi pada dasar luka dan sekitarnya.

C.   Delayed primary healing (tertiary healing)

Penyembuhan luka berlangsung lambat, biasanya sering disertai dengan infeksi, diperlukan penutupan luka secara manual.

B. MEKANISME LUKA

Tubuh biasanya mengabsorbsi kekuatan baik dari elastisitas jaringan atau kekuatan rangka. Intensitas tekanan mengikuti hukum fisika. Hukum fisika yang terkenal dimana kekuatan = ½ masa x kecepatan. Sebagai contoh, 1 kg batu bata ditekankan ke kepala tidak akan menyebabkan luka, namun batu bata yang sama dilemparkan ke kepala dengan kecepatan 10 m/s menyebabkan perlukaan.

Faktor lain yang penting adalah daerah yang mendapatkan kekuatan. kekuatan dari masa dan kecepatan yang sama yang terjadi pada dareah yang lebih kecil menyebabkan pukulan yang lebih besar pada jaringan. Pada luka tusuk, semua energi kinetik terkonsentrasi pada ujung pisau sehingga terjadi perlukaaan, sementara dengan energi yang sama pada pukulan oleh karena tongkat pemukul kriket mungkin bahkan tidak menimbulkan memar.

Efek dari kekuatan mekanis yang berlebih pada jaringan tubuh dan menyebabkan penekanan, penarikan, perputaran, luka iris. Kerusakan yang terjadi tergantung tidak hanya pada jenis penyebab mekanisnya tetapi juga target jaringannya. Contohnya, kekerasan penekanan pada ledakan mungkin hanya sedikit perlukaan pada otot namun dapat menyebabkan ruptur paru atau intestinal, sementara pada torsi mungkin tidak memberikan efek pada jaringan adiposa namun menyebabkan fraktur spiral pada femur. 

C. KLASIFIKASI LUKA

                Luka pada manusia dapat dibedakan menjadi 4 yaitu :

1. Abrasi
2. Kontusi
3. Laserasi
4. Luka insisi

1.       Abrasi

Merupakan perlukaan paling superfisial, dengan definisi tidak menebus lapisan epidermis. Abrasi yang sesungguhnya tidak berdarah karena pembuluh darah terdapat pada dermis. Kontak gesekan yang mengangkat sel keratinisasi dan sel di bawahnya akan menyebabkan daerah tersebut pucat dan lembab oleh karena cairan eksudat jaringan.

Ketika kematian terjadi sesudahnya, abrasi menjadi kaku, tebal, perabaan seperti kertas berwarna kecoklatan. Pada abrasi yang terjadi sesudah kematian berwarna kekuningan jernih dan tidak ada perubahan warna.

                                    

Tangensial atau abrasi geser

Abrasi kebanyakan disebabkan gerakan lateral daripada tekanan vertikal. Ketika tanda abrasi ini ditemui, arah kekuatan dapat ditentukan dari sisa epidermis yang terbawa sampai ujung abrasi. Pemeriksaan visual, bila perlu menggunakan lensa, dapat menunjukkan pergerakan dari tubuh.

Abrasi Crushing

Ketika penekanan vertikal pada permukaan kulit, tidak ada goresan yang terjadi namun epidermis hancur dan obyek yang menghantam tercetak. Jika hantaman tersebut kuat dan daerah permukaan kontak kecil akan terjadi luka berlubang kecil dan abrasi hantaman terjadi. Kerusakan yang terjadi berupa penekanan hingga depresi ringan dari permukaan atau paling tidak memar atau tonjolan oedem lokal. Abrasi ini salah satu dari abrasi yang menunjukkan cetakan dari obyek yang membuat luka.

Abrasi kuku jari

Sangat penting karena frekuensi pada serangan khususnya pada penyiksaan anak, penyerangan seksual, dan penjeratan. Sering disertai memar lokal. Abrasi kuku jari biasanya sering ditemukan pada leher, muka, lengan atas dan lengan depan. Mungkin berupa goresan linear jika jari-jari tersebut menarik ke bawah, tanda kurva atau garis lurus jika tangan tersebut menggenggam.

Lengan bagian depan sering merupakan lokasi untuk penggenggaman dan menahan baik pada penyiksaan anak atau serangan pada orang dewasa. Memar umum ditemukan, namun tanda kuku jari sdapat menumpang pada memar tersebut. Ahli patologi harus berhati0hati dengan interpretasi yang salah. Contohnya, memutuskan tanda kuku jari pada leher yang disebabkan oleh tangan dari depan atau belakang leher.

Abrasi berpola

Abrasi yang terjadi mengikuti pola obyek . tidak hanya epidermis yang rusak, kulit dapat tertekan mengikuti pola obyek, sehingga dapat terjadi memar intradermal. Contohnya ketika ban motor melewati kulit, meninggalkan pola pada kulit  dimana kulit juga tertekan mengikuti alur ban tersebut.

Abrasi post-mortem (sesudah kematian)

Dapat disebabkan berbagai macam, antara lain penyeretan pada saat pemakaman, atau akibat proses otopsi. Pada saat proses pemakaman, khusunya setelah dibersihkan dengan air panas. Pada otopsi kedua perlu diperiksa dengan deskripsi sebelumnya atau dengan foto, jika beberapa luka yang ditemukan diragukan.

2.       Kontusio atau memar

Meskipun sering bersamaan dengan abrasi dan laserasi, memar murni terjadi karena kebocoran pada pembuluh darah dengan epidermis yang utuh oleh karena proses mekanis. Ekstravasasi darah dengan diameter lenih dari beberapa millimeter disebut memar atau kontusio, ukuran yang lenih kecil disebut ekimosis dan yang terkecil seukuran ujung peniti disebut petekie. Baik ekimosis dan petekie biasanya terjadi bukan karena sebab trauma mekanis.

Kontusio disebabkan oleh kerusakan vena, venule, arteri kecil. Perdarahan kapiler hanya dapat dilihat melalui mikroskop, bahkan petekie berasal dari pembuluh darah yang lebih besar dari kapiler. Kata ‘memar’ mengacu pada lesi yang dapat dilihat pada kulit atau yang terjadi pada subkutanea, sementara ‘kontusio’ dapat terjadi pada bagian tubuh mana saja seperti limpa, mesenterium atau otot. Penggunaan kata memar lebih banyak digunakan dokter saat memberikan laporan atau keterangan pada kalangan non-medik.

Memar Intradermal

Memar yang biasa terjadi akibat penekanan berada pada subkutanea, sering pada jaringan adiposa. Jika dilihat, memar terjadi pada perbatasan dermis dan epidermis. Namun kadang samara. Ketika memar terjadi akibat penekanan dengan obyek berpola, perdarahan yang terjadi lebih dapat dilihat, jika berada di lapisan subepidermal. Jumlah darahnya sedkiti namun karena posisinya yang superfisial dan lapisan tipis di atasnya yang jernih sehingga polanya dapat dibedakan. Memar ini terjadi ketika obyek yang menekan memiliki pinggiran dan alur, sehingga kulit dipaksa mengikuti alur dan bentuknya.

Faktor-faktor yang Mempengaruhi Munculnya Memar

1.      Kebocoran pembuluh darah. Harus ada ruangan yang cukup untuk darah yang keluar berakumulasi. Ini menjelaskna kenapa memar lebih mudah terjadi pada skrotum daripada tumit dimana jaringan jaringan fibrosanya padat. Karena banyaknya jaringan subkutanea pada orang yang gemuk, mereka lenih mudah terjadi memar daripada orang yang kurus jika faktor lain seperti fragilitas pembuluh dan umur sama.

2.      Jumlah darah yang keluar

3.      Ruangan yang cukup

4.      Kedalaman memar yang terjadi

5.      Fragilitas pembuluh darah

6.      Pada orang yang berbaring lama

Pergerakan dari Memar

Pada daerah superfisial memar muncul dengan cepat, sementara pada area yang dalam membutuhkan waktu untuk muncul ke permukaan. Memar dapat bergerak mengikuti gaya gravitasi. Contohnya, perdarahn subkutanea dapat turun melewati alis mata dan muncul di orbita mata yang memberikan gambaran ‘mata hitam’ yang dapat disalahartikan sebagai trauma langsung. Begitu juga memar pada lengan atas atau betis, dapat turun sampai pada siku atau tumit.

Perubahan Memar oleh Waktu

Dengan berlalunya waktu, hematom yang terbentuk pecah oleh pengaruh enzim jaringan dan infiltrasi seluler.sel darah merah menutupi ruptur dan mengandung Hb membuat degradasi secara kimiawi yang memyebabkan perubahan warna. Hemoglobin pecah menjadi hemosiderin, biliversin dan bilirubon yang menyebabkan perubahan wanra memar dari ungu atau coklat kebiruan menjadi coklat kehijauan, kemudian hijau kekuningan sebelum akhirnya samar.

Memar kecil pada deasa muda yang sehat akan menghilang dalam waktu 1 minggu.

Namun pada memar akibat ‘gigitan asmara’ (cupang) akan menghilang dala waktu beberapa hari, ini dikemukakan oleh nRoberts yang mengadakan penelitian.

Beberapa faktor yang berpengaruh antara lain:

• Besarnya ekstravasasi
• Umur korban
• Idosinkrasi seseorang

Beberapa observasi yang ditemukan:

• Jika ditemukan memar yang nampak baru tanpa disertai perubahan warna, diperkirakan terjadi 2 hari sebelum kematian
• Jika memar terdapat perubahan warna kehijauan, diperkirakan terjadi tidak lebih dari 18 jam sebelum kematian
• Jika ada beberapa memar dengan beberapa warna yang berbeda, berarti tidak terjadi pada saat yang sama. Penting pada kasus penyiksaan anak.

Memar pada Tanda Khusus

Kumpulan memar bentuk koin kecil merupakan karakterisitik tekanan jari baik pada pemegangan atautusukan. Sering nampak pada kasus penyiksaan anak, dimana orang yang dewasa memegang  dengan pegangan yang nyaman. Biasa disebut ‘memar sixpenny’

Ketika permukaan kulit dilanggar oleh roda atau obyek berpola seperti rotan, memar yang nampak mengikuti pola obyek tersebut.

   

 Luka akibat tendangan

            Telapak kaki dapat meninggalkan pola memar pada tubuh, sering pada abdomen dan dada walaupun ini dapat dikenali pada leher dan wajah.Tendangan yang cepat dapat menyebabkan luka lecet disertai memar, sedangkan menurut arahnya,tendangan vertical menunjukkan memar intradermal dengan pola telapak kaki.Kasus luka akibat tendangan menjadi hal biasa dengan meningkatnya kekerasan pada masyarakat.Sebagian besar tendangan dilakukan pada korban yang telah duduk atau terjatuh ketanah, yang sebelumnya disebabkan tindakan kekerasan lainnya seperti mendorong atau memukul, sehingga setelah korban lemas dan kaki pelaku menyerang bagian yang paling mudah seperti pinggang, paha, leher dan area abdominal.Variasi lain tendangan yaitu  pelaku menyerang dari atas korban dengan cara loncat dan menendang dengan satu atau dua kaki, sehinga dada paling sering terkena dan dapat menyebabkan patah tulang iga maupun tulang dada.

            Bahaya umum yang terjadi pada tendangan ke arah muka adalah patah tulang mandibulla, maxilla, tulang hidung dan zygoma. Tendangan pada satu sisi wajah dapat benar-benar melepas bagaian bawah dari maxilla dengan bagian lengkungan gigi dam palatum.

Memar post mortem dan artefak lainnya

            Khususnya pada kematian kongesti seperti tekanan pada leher, sistem vena dapat tersumbat dan dapat terjadi memar. Salah satu area yang penting yang dapat mendeskripsikan secara penuh disbanding yang lain adalah leher, dimana kumpulan dari darah antara esophagus dan tulang belakang servikal dapat menimbulkan memar dari stranhulasi.

3.       Luka gores/Laserasi

Berbeda dengan luka iris dimana pada luka gores jringan yang rusak menyobek bukan mengiris.

Laserasi dapat dibedakan dari luka iris :

1. Garis tepi memar dan kerusakan memiliki area yang sangat kecil sehingga untuk pemeriksaanya kadang dibutuhkan bantuan kaca penbesar.
2. Keberadaan rangkaian jaringan yang terkena terdapat pada daerah bagian dalam luka, termasuk pembuluh darah dan saraf .
3. Tidak adanya luka lurus yang tajam pada tulang dibawahnya,terutama jika yang terluka daerah tulang tengkorak.
4. Jika area tertutup oleh rambut seperti kulit kepala, maka rambut tersebut akan terdapat pada luka.

Laserasi terpola

            Laserasi tidak menciptakan kembali bentuk dari alat yang melukai, tendangan dapat menyebabkan laserasi khususnya jika menggunakan sepatu boot yang besar dengan ujung kakinya yang keras. Pukulan yang sangat keras dapat menyebabkan laserasi linier atau stellate.

Luka akibat benda tumpul yang berpenetrasi

            Luka ini merupakan luka campuran antara luka laserasi dan luka iris. Dapat terjadi alibat dari pukulan besi atau sebilah kayu. Pada waktu alat tumpul dipukulkan ke kulit, maka akan ada lekukan dan lecet pada sisinya, walaupun bekas yang lebih dulu akan hilang jika alatnya telah ditarik kembali. Material seperti karat, kotoran atau serpihan mungin tertinggal pada luka dan harus sangat hati-hati dilindungi untuk pemeriksaan forensic, jika alat yang digunakan belum diketahui.

4.       Luka Iris

Adalah luka yang disebabkan oleh objek yang tajam, biasanya mencakup seluruh luka akibat benda-benda seperti pisau, pedang, silet, kaca, kampak tajam dll. Ciri yang paling penting dari luka iris adalah adanya pemisahan yang rapih dari kulit dan jaringan dibawahnya, maka sudut bagian luar biasanya bisa dikatakan bersih dari kerusakan apapun.

Luka potong

            Adalah luka iris yang kedalamannya lebih panjang. Luka potong tidak lebih berbahaya dibandingkan tikaman, sebagaimana ketidakdalaman luka tidak akan terlalu mempengaruhi organ vital, khususnya target utama nya adalah tangan dan muka.

5.       Luka tikam dan luka yang berpenetrasi

Menikam biasanya dengan pisau, sering terjadi pada kasus pembunuhan dan pembantaian.

Karakteristik dari alat tikam:

1. Panjang, lebar dan ketebalan pisau
2. Satu atau dua sisi
3. derajat dari ujung yang lancip
4. bentuk belakang pada pisau satu sudut (bergerisi/kotak)
5. Bentuk dari pelindung pangkal yang berdekatan dengan mata pisau
6. Adanya alur, bergerigi atau cabang dari mata pisau
7. Ketajaman dari sudut dan khususnya ujung dari mata pisau

Karakteristik luka tikam, dapat menerangkan tentang:

1. Dimensi senjata
2. Tipe senjata
3. Kelancipan senjata
4. Gerakan pisau pada luka
5. Kedalaman luka
6. Arah luka
7. Banyaknya tenaga yang digunakan

Petunjuk dari luka tusuk

            Petunjuk dari luka tusuk sering dianggap sebagai suatu masalah pembunuhan terutama sebagai persidangan, yang mengarah pada saat rekontruksi kejadian. Kejadian-kejadian penusukan sering bergerak dan dinamis sehingga korban jarang dalam keadaan statis. Penjelasan mengenai petunjuk berdasarkan gambaran luka dan jejak benda. Saat pisau dengan mata pisau kurang cukup besar, maka luka sering tampak terpotong bagian bawahnya mengenai jaringan subkutan. Pada autopsy, menjelaskan seperti pada luka tusuk didada, kadang saat di autopsy luka terletak dibawah puting. Pembedahan dari jaringan dan otot bisa mengungkapkan bahwa kerusakan dinding dada terletak di ICS berapa . Informasi ini menjadi petunjuk luka, mengambarkan jejak luka.

Perkiraan mengenai derajat kekuatan luka tusuk

            Diberikan keterangan mengenai:

1. Bagian dari tulang atau pengerasan tulang rawan
2. Ketajaman dari ujung pisau
3. Kecepatan dating nya pisau
4. Kulit yang elastis lebih mudah ditembus
5. Variasi ketebalan kulit terhadap pisau, kulit  telapak kaki lebih tebal dari  bagian tubih lain.
6. Luka tembus yang disebabkan tusukan

Luka oleh senjata lain selain pisau

            Pisau cukur dan pecahan gelas memiliki tepi tajam yang berbeda sehingga dapat memberikan jejak yang berbeda pula. Pada derah luka yang berambut, maka akan terlihat rambut akan terpotong.

Luka akibat Gunting

            Sering ditemukan pada kejadian rumah tangga, dimana biasanya pelaku adalah wanita, menggunakan senjata yang gampang, dikenal, mudah diraih. Gambaran luka tergantung pada posisi gunting saat ditusukkan, terbuka atau tertutup. Pada gunting yang terbuka, dengan satus sisi tertusuk, maka gambaran luka sukar dibedakan dengan gambaran luka tusuk oleh pisau. Sedangkan untuk luka akibat gunting yang tertutup, maka luka yang terbentuk seperti huruf Z atau seperti kilatan cahaya.

Luka tangkis

            Luka tangkis merupakan luka yang terjadi akibat perlawanan korban dan  pada umumnya ditemukan pada telapak tangan, punggung tangan, jari-jari tangan, punggung lengan bawah dan tungkai. Bila pada keadaan tangkis dengan cara menangkap mata pisau dengan telapak tangan, maka luka yang terjadi akan mengiris telapak tangan, melintasi lekukan jari, mengiris kulit, jaringan tendon atau kadang teririsnya keempat jari tangan

D. ANATOMI FORENSIK KULIT

Bagian paling atas adalah lapisan sel keratinisasi stratum korneum yang ketebalannya bermacam-macam pada bagian-bagian tubuh tertentu. Pada tumit dan telapak tangan adalah yang paling tebal sementara pada daerah yang terlindungi seperti skrotum dan kelopak mata hanya pecahan dari millimeter. Berkaitan dengan forensik pada perkiraan perlukaan penetrasi pada kulit.

Kemudian epidermis yang tidak terdapat pembuluh darah. Lapisan epidermis umumnya berkerut, permukaan bawahnya terdiri dari papilla yang masuk ke dalam dermis. Demis (korium) terdiri dari jaringan ikat dengan adneksa kulit sperti folikel rambut, kelenjar sebasea dan kelenjar keringat. Terdapat  banyak pembuluh darah, saraf pembuluh limfe serta ujung saraf taktil, tekan, panas.. bagian bawah dari dermis terdapat jaringan adiposa dan (tergantung dari bagian tubuh) fascia, jaringan lemak, dan otot yang berurutan di bawahnya.

BAB II

PROSES PENYEMBUHAN LUKA

Beberapa teori proses penyembuhan luka adalah sebagai berikut:
Menurut Kozier (1995) : Penyembuhan merupakan suatu sifat dari jaringan-jaringan yang hidup; hal ini juga diartikan sebagai pembentukan kembali (pembaharuan) dari jaringan-jaringan tersebut.

Penyembuhan luka merupakan suatu proses penggantian jaringan yang mati/rusak dengan jaringan baru dan sehat oleh tubuh dengan jalan regenerasi. Luka dikatakan sembuh apabila permukaannya dapat bersatu kembali dan didapatkan kekuatan jaringan yang mencapai normal.

Penyembuhan luka meliputi 2 kategori yaitu, pemulihan jaringan ialah regenerasi jaringan pulih seperti semula baik struktur maupun fungsinya dan repair ialah pemulihan atau penggantian oleh jaringan ikat (Mawardi-Hasan,2002).

Penyembuhan luka merupakan suatu proses penggantian jaringan yang mati/rusak dengan jaringan baru dan sehat oleh tubuh dengan jalan regenerasi. Luka dikatakan sembuh apabila permukaannya dapat bersatu kembali dan didapatkan kekuatan jaringan yang mencapai normal.

Penyembuhan luka meliputi 2 kategori yaitu, pemulihan jaringan ialah regenerasi jaringan pulih seperti semula baik struktur maupun fungsinya dan repair ialah pemulihan atau penggantian oleh jaringan ikat (Mawardi-Hasan,2002).

Penyembuhan luka dapat terjadi secara:

1. Per Primam yaitu penyembuhan yang terjadi setelah segera diusahakan bertautnya tepi luka biasanya dengan jahitan.
2. Per Sekundem yaitu luka yang tidak mengalami penyembuhan per primam. Proses penyembuhan terjadi lebih kompleks dan lebih lama. Luka jenis ini biasanya tetap terbuka. Biasanya dijumpai pada luka-luka dengan kehilangan jaringan, terkontaminasi/terinfeksi. Penyembuhan dimulai dari lapisan dalam dengan pembentukan jaringan granulasi.
3. Per Tertiam atau Per Primam tertunda yaitu luka yang dibiarkan terbuka selama beberapa hari setelah tindakan debridemen setelah diyakini bersih, tetapi luka dipertautkan (4-7 hari).

Berdasar kemampuan untuk regenerasi sel tubuh dibagi 3 golongan :

1. Sel labil

• dapat berproliferasi terus,  mengganti sel yang lepas / mati secara aktif
• contoh : epidermis, epitel pelapis rongga mulut, saluran pernafasan, saluran pencernaan, sal genetalia, epitel pelapis duktus, mukosa usus, sel-sel sumsum tulang dan jaringan limfoid

2. Sel stabil

• mampu regenerasi ( tidak aktif ), dalam kondisi normal tidak bertambah
• contoh :   Sel endotel dan otot polos, Sel parenkim semua kelenjar tubuh,  termasuk hati, pankreas, kel liur, kel.endokrin, sel tubuli ginjal, kel.kulit.
• Eksisi (potong buang) 80 % hati dapat pulih dalam waktu 1 minggu

3.  Sel permanen

• rusak berarti kerusakan tetap
• selalu disusul dengan jaringan parut
• contoh : Sel neuron (=/= serabut akson ),  sel otot bercorak, sel otot jantung (miokardium)

Pemulihan parenkim yg sempurna akibat jejas tidak hanya tergantung kemampuan sel beregenerasi. Keutuhan arsitek stroma / kerangka dasar jaringan yang cedera juga sangat penting. Bila kerangka hilang, regenerasi dapat mengembalikan massa jaringan, tetapi bukan fungsi yang sempurna.

Pemulihan dengan pembentukan jaringan ikat.

• Proliferasi fibroblas dan tunas-tunas kapiler dan selanjutnya pembentukan kolagen untuk membentuk jaringan parut adalah akibat yang wajar pada hampir setiap kerusakan jaringan.
• Pada setiap kerusakan jaringan, akan diawali pembentukan jaringan ikat yang kaya pembuluh darah yang mengisi rongga yang ditinggalkan jaringan yang rusak dan  disebut jaringan granulasi

Atas dasar pembentukan jaringan granulasi, ada 2 bentuk pemulihan / penyembuhan :

1. penyembuhan primer.

• berlangsung cepat mencapai kesembuhan
• reaksi radang hampir hilang seluruhnya

2. penyembuhan sekunder

• berlangsung lambat (faktor luas kerusakan, banyaknya sel nekrotik dan eksudat )
• hampir selalu berakibat pembentukan jaringan parut & kehilangan  banyak  fungsi khas

Proses penyembuhan untuk luka akibat operasi akan dijelaskan di bawah ini.

a. Fase Peradangan

Fase peradangan akan segera dimulai setelah terjadinya luka dan akan berlangsung selama 3 sampai 4 hari. Ada dua proses utama yang terjadi selama fase peradangan ini : hemostatis dan phagositosis.

Hemostatis (penghentian pendarahan) diakibatkan oleh vasokontriksi dari pembuluh darah yang lebih besar pada area yang terpengaruh, penarikan kembali dari pembuluh-pembuluh darah yang luka, deposisi/endapan dari fibrin (jaringan penghubung), dan pembentukan gumpalan beku darah pada area tersebut. Gumpalan beku darah, terbentuk dari platelet darah (piringan kecil tanpa warna dari protoplasma yang ditemukan pada darah), menetapkan matriks dari fibrin yang akan menjadi kerangka kerja untuk perbaikan sel-sel. Suatu keropong juga terbentuk pda permukaan luka. Yang terdiri dari gumpalan-gumpalan serta jaringan-jaringan yang mati. Keropeng berguna untuk membantu hemostasis dan mencegah terjadinya kontaminasi pada luka oleh mikroorganisme. Di bawah keropeng, sel-sel epithelial bermigrasi ke dalam luka melalui pinggiran luka. Sel-sel epithelial sebagai penghalang antara tubuh dengan lingkungan, mencegah masuknya mikroorganisme.
Fase peradangan juga melibatkan respon-respon seluler dan vaskuler yang dimaksudkan untuk menghilangkan setiap substansi-substansi asing serta jaringan-jaringan yang mati. Aliran darah ke luka meningkat, membawa serta substansi serta nutrisi-nutrisi yang dibutuhkan dalam proses penyembuhan. Sebagai hasilnya luka akan terlihat memerah dan bengkak.
Selama migrasi sel, leukosit (khususnya netrophil) akan masuk ke dalam ruang interstitial. Kemudian akan digantikan makrofag selama 24 jam setelah luka, yang muncul dari monosit darah. Makrofag akan menelan puing-puing selular dan mikroorganisme dengan suatu proses yang dikenal sebagai phagositosis. Makrofag juga mengeluarkan suatu faktor angigenesis (AGF), yang merangsang pembentukan dari pucuk-puck epithelial pada ujung pembuluh darah yang mengalami luka. Jaringan kerja microcirculatory yang dihasilkan akan menopang proses penyembuhan luka. Saat ini makrofag dan AGF dipertimbangkan sebagai hal yang penting pada proses penyembuhan (Cooper 1990 p. 171). Respon terhadap peradangan ini sangat penting terhadap proses penyembuhan, dan mengukur bahwa penghalangan pada peradangan, seperti pengobatan dengan steroid, dapat menggantikan proses penyembuhan yang mengandung resiko. Selama tahapan ini pula, terbentuk suatu dinding tipis dari sel-sel epithelial di sepanjang luka.

b. Fase Proliferasi

Fase proliferatif (tahapan pertumbuhan sel dengan cepat), fase kedua dalam prose penyembuhan, memerlukan waktu 3 – hari sampai sekitar 21 hari setelah terjadinya luka. Fibroblast (sel-sel jaringan penghubung), yang mulai bermigrasi ke dalam luka sekitar 24 jam setelah terjadinya luka, mulai mengumpulkan dan menjadikan satu kolagen dan suatu substansi dasar yang disebut proteoglycan sekitar 5 hari setelah terjadinya luka. Kolagen merupakan suatu substansi protein yang berwarna keputih-putihan yang menambah daya rentang pada luka. Sat jumlah kolagen meningkat, maka daya rentang luka juga kan meningkat; oleh karena itu peluang bahwa luka akan semakin terbuka menjadi semakin menurun. Selama waktu tersebut, muncullah apa yang disebut sebagai pungung bukit penyembuhan” di bawah garis jahitan luka yang lengkap. Pada luka yang tidak dijahit, kolagen baru seringkali muncul. Pembuluh-pembukuh kapiler tumbuh disepanjang luka, meningkatkan aliran darah, yang juga membawa serta oksigen dan nutrisi-nutrisi yang dibutuhkan dalam proses penyembuhan. Fibroblast akan bergerak dari aliran darah ke dalam wilayah luka, mengendapkan fibrin. Saat jaringan pembuluh kapiler berkembang, jaringan menjadi suatu benuk tembus cahaya yang berwarna kemerah-merahan. Jarinag tersebut, disebut sebagai jaringan granulsi, yang mudah pecah dan mudah mengalami pendarahan.

Saat sisi kulit dari luka tidak dijahit, wilayah luka tersebut harus ditutup dengan jaringan-jaringan granulasi. Saat jaringan granulasi matang, sel-sel epithelial marginal akan bermigrasi ke dalamnya, pertumbuhan sel yang cepat di sepanjang jaringan penghubung ini dipusatkan untuk menutup wilayah luka. Jika wilayah luka tidak tertutup oleh epithelisasi, wilayah luka tersebut akan ditutup dengan protein plasma yang mengering serta sel-sel yang telah mati. Hal ini disebut eschar. Pada awalnya, luka yang disembuhkan dengan tujuan sekunder merembes ke pengeringan serosanguineous. Kemudian jika tidak ditutup oleh sel-sel epithelial, maka akan ditutup dengan jaringan-jaringan fibrinous yang berwarna abu-abu dan berukuran tebal yang pada akhirnya berubah menjadi jaringan bekas luka yang padat yang tebal.

c. Fase Maturasi

Biasanya dimulai pada hari ke-21 dan muncul setengah tahun setelah perlukaan. Pembentukan fibroblas dilanjutkan dengan sintesis kolagen. Serabut kolagen yang merupakan serabut penting dalam ........ digabungkan ke dalam struktur yang lebih lengkap. Scar menjadi tipis, jaringan elastis berkurang, timbul garis putih.

1. FASE PENYEMBUHAN LUKA  MENURUT SMELTZER (2002)

a. Fase Inflamasi, berlangsung selama 1 sampai 4 hari.

Respons vaskular dan selular terjadi ketika jaringan cedera. Vasokonstriksi pembuluh terjadi dan bekuan fibrinoplatelet terbentuk dalam upaya untuk mengontrol pendarahan. Reaksi ini berlangsung dari 5 menit sampai 10 menit dan diikuti oleh vasodilatasi venula. Mikrosirkulasi kehilangan kemampuan vasokonstriksinya karena norepinefrin dirusak oleh enzim intraselular. Juga, histamin dilepaskan, yang meningkatkan permeabilitas kapiler.

Ketika mikrosirkulasi mengalami kerusakan, elemen darah seperti antibodi, plasma protein, elektrolit, komplemen, dan air menembus spasium vaskular selama 2 sampai 3 hari, menyebabkan edema, teraba hangat, kemerahan dan nyeri.

b.  Fase Proliferatif, berlangsung 5 sampai 20 hari.

Fibroblas memperbanyak diri dan membentuk jaring-jaring untuk sel-sel yang bermigrasi. Sel-sel epitel membentuk kuncup pada pinggiran luka; kuncup ini berkembang menjadi kapiler, yang merupakan sumber nutrisi bagi jaringan granulasi yang baru.

Setelah 2 minggu, luka hanya memiliki 3 % sampai 5% dari kekuatan aslinya. Sampai akhir bulan, hanya 35% sampai 59% kekuatan luka tercapai. Tidak akan lebih dari 70% sampai 80% kekuatan dicapai kembali. Banyak vitamin, terutama vitamin C, membantu dalam proses metabolisme yang terlibat dalam penyembuhan luka.

c. Fase Maturasi, berlangsung 21 hari sampai sebulan atau bahkan tahunan.

Sekitar 3 minggu setelah cedera, fibroblast mulai meninggalkan luka. Jaringan parut tampak besar, sampai fibril kolagen menyusun ke dalam posisi yang lebih padat. Hal ini, sejalan dengan dehidrasi, mengurangi jaringan parut tetapi meningkatkan kekuatannya. Maturasi jaringan seperti ini terus berlanjut dan mencapai kekuatan maksimum dalam 10 atau 12 minggu, tetapi tidak pernah mencapai kekuatan asalnya dari jaringan sebelum luka.

Dari teori diatas dapat disimpulkan bahwa luka dapat sembuh secara alami tanpa pertolongan dari luar, tetapi cari alami ini memakan waktu cukup lama dan meninggalkan luka parut yang kurang baik, terutama kalau lukanya menganga lebar.

2. PENYEMBUHAN-LUKA LEMBAP DAN PROSES REPARASI
   
Salah satu temuan klinis terpenting dalam beberapa dekade terakhir adalah penemuan bahwa luka yang dibiarkan tetap lembap mengalami re-epitalisasi yang lebih cepat. Bukti yang paling baik untuk ini dapat dilihat pada luka-luka akut. Akan tetapi, bahkan pada luka-luka kronis, balutan yang mempertahankan kelembapan, yang telah dibuat untuk menghasilkan kondisi luka yang lembab, benar-benar menghasilkan beberapa hasil yang diinginkan, seperti pengendalian nyeri, debridema autolitik yang tidak terasa sakit, dan stimulasi jaringan granulasi. Banyak yang merasa khawatir bahwa membiarkan luka tetap lembap akan menyebabkan infeksi, tetapi kekhawatiran ini tidak beralasan. Meski demikian, oklusi luka masih dikontraindikasikan jika terdapat infeksi. Ada banyak balutan luka tersedia yang cocok dengan situasi klinis tertentu. Tipe balutan utama mencakup film-film transparan, hidrokoloid, busa, alginat, dan produk-produk kolagen yang relatif baru . Dalam menentukan balutan yang paling cocok untuk luka tertentu, dokter harus mempertimbangkan kebutuhan akan absorpsi eksudat berlebihan (busa dan alginat), apakah luka terlalu kering dan memerlukan kelembapan tambahan (material hidrogel), dan apakah luka dan pinggir-pinggir epiteliumnya bisa mentolerir trauma kecil tetapi serius yang berasal dari pembukaan balutan lengket. Lapisan-lapisan kontak yang tipis, yang terdiri dari material polimer berbeda dengan perforasi, memungkinkan cairan luka keluar dan bermanfaat dalam mencegah cedera jaringan selama penggantian balutan.
   
Mekanisme pasti yang digunakan oleh kondisi luka yang lembap dalam memfasilitasi migrasi keratinosit belum diketahui. Sejumlah penjelasan, yang beberapa diantaranya didukung oleh penelitian eksperimental, telah diusulkan dan tampak masuk akal. Dengan sendirinya, dasar luka yang kering dan keberadaan koreng atau kerak kering pada luka bisa menyebabkan migrasi keratinosit lebih sulit. Beberapa peneliti telah mengusulkan bahwa gradien elektrik berubah apabila luka dioklusi dan tidak dibiarkan mengering. Pastinya, telah banyak penelitian yang menunjukkan bahwa arus-arus listrik bisa mempengaruhi proses penyembuhan. Tinggalnya faktor-faktor pertumbuhan dan sitokin dalam dasar luka telah diusulkan sebagai penjelasan lain untuk bagaimana balutan yang menjaga kelembaban bekerja. Cairan luka yang diambil dari luka-luka akut telah dibuktikan secara in vitro dapat menstimulasi proliferasi beberapa tipe sel, termasuk fibroblast dan sel endotelium. Sebaliknya, ada penelitian yang menunjukkan kebalikannya berlaku untuk cairan luka yang diambil dari luka-luka kronis yang tidak sembuh. Apakah perbedaan karakteristik cairan luka ini membantu dalam menjelaskan efek yang lebih besar dari penyembuhan-luka lembap terhadap migrasi keratinosit pada luka-luka akut masih belum diketahui. Bahkan, ada yang berpendapat bahwa mengeluarkan cairan luka dari luka-luka kronis, yang bisa dicapai dengan alat tertentu yang terdiri dari sebuah balutan film yang dibalutkan pada luka dan dihubungkan dengan sebuah sumber tekanan negatif.

3. PENYEMBUHAN LUKA GRAF KULIT
   
Biologi penyembuhan luka akut memiliki aplikasi klinis langsung pada bedah dermatologi. Sebagai contoh, rekonstruksi setelah bedah mikrografi Mohs secara rutin melibatkan empat bentuk utama penyembuhan luka akut yang mencakup penyembuhan sekunder, penutupan pinggir-demi-pinggir, flap kutaneous, dan graf kulit. Penyembuhan sekunder adalah variasi dari penyembuhan luka akut dimana luka dibiarkan sembuh dengan sendirinya. Biologi proses ini ditandai dengan semua tahapan normal penyembuhan luka tetapi berbeda dalam hal adanya dominasi reaksi inflammatory dan jaringan granulasi, serta kontraksi luka. Penutupan flap pinggir-demi-pinggir adalah contoh penyembuhan primer dan mengikuti semua fase penyembuhan luka seperti yang telah dijelaskan pada bagian Tahap-Tahap Penyembuhan Luka.
   
Akan tetapi, penyembuhan sebuah graf kulit sangat berbeda dengan apa yang dijelaskan sebelumnya pada cedera akut. Salah satu karakteristik pembeda dari sebuah graf kulit adalah ketergantungan graf pada dasar luka penerima terhadap revaskularisasi, sebuah proses yang memerlukan beberapa kejadian fisiologis unik. Berdasarkan kajian histologis, penyembuhan graf lazimnya dibagi menjadi tiga fase yaitu: imbibisi, inoskulasi, dan neovaskularisasi.

Fase Imbibisi
   
Seperti pada penyembuhan luka akut konvensional, proses yang langsung terjadi adalah pembentukan bekuan fibrin pada interfase graf, sebuah kejadian yang juga disertai dengan infiltrasi leukosit dari kulit penerima ke graf. Yang membedakan sebuah graf kulit dari luka konvensional adalah difusi plasma dari tempat penerima kedalam graf kulit yang berada di atasnya, menghasilkan peningkatan bobot graf sampai 40 persen pada hari pertama. Difusi plasma ke dalam graf ini disebut sebagai imbibisi, dan pengaruhnya dianggap sebatas menjaga agar graf tetap lembab dan pembuluh darah graf tetap berfungsi. Peneliti lain telah berhipotesis bahwa imbibisi juga memegang peranan dalam menyediakan gizi ke graf, tetapi dukungan untuk peranan gizi ini hanya dapat ditunjukkan beberapa tahun kemudian, ketika bormodeoksiuridin terbukti terlibat dalam sel-sel graf kulit setelah injeksi sistemik pada sebuah model mencit.
   
Fase imbibisi berakhir ketika drainase vena dan limfatik terjadi kembali, yang disertai dengan pengurangan bobot graf. Pada sebuah model graf kelinci, drainase limfatik dari material kontras telah dibuktikan mulai berlangsung lambat pada hari ke-2 dan membaik sampai hari ke-12, dengan anastomosis graf yang tampak secara histologis dan pembuluh limfatik kulit resipien pada hari ke-4. Isu biologis mendasar dari penyembuhan graf adalah penentuan kontribusi relatif dari jaringan graf dan jaringan resipien terhadap vaskulatur graf, sebuah pemahaman lebih tepat yang telah dicapai dengan pendekatan-pendekatan biologi molekuler terbaru.

Fase Revaskularisasi Inoskulasi dan Neovaskularisasi
   
Inoskulasi pada awalnya diusulkan sebagai anastomosis antara pembuluh darah graf dengan pembuluh dari resipien, dan neovaskularisasi sebagai pertumbuhan-kedalam (ingrowth) pembuluh darah baru dari dasar luka resipien ke dalam graf. Pemeriksaan histologi sebelumnya telah menunjukkan bahwa graf mempertahankan vaskulatur-nya sendiri setelah penanduran (grafting), ini mendukung pendapat tentang inoskulasi. Akan tetapi, peneliti lain berpendapat bahwa pemeriksaan histologis tidak bisa membedakan pembuluh yang berasal dari graf (atau dari donor) dengan pembuluh yang berasal dari resipien. Lambert menyimpulkan bahwa sekurang-kurangnya selama beberapa hari pertama, pembuluh darah sebuah graf kulit adalah pembuluh yang didapatkan dari kulit-donor, berdasarkan metode histologi dan radiorafi. Dengan menggunakan bandingan kulit manusia yang direkayasa-jaringan dengan sebuah jaringan pembuluh-pembuluh yang mengalami endotelisasi, Tremblau dan rekan-rekannya menunjukkan kecepatan vaskularisasi yang meningkat signifikan melalui inoskulasi dibanding dengan kecepatan vaskularisasi ekivalen kulit yang tidak  mengalami endotelisasi, sehingga menunjukkan efisiensi inoskulasi yang lebih tinggi ketimbang neovaskularisasi.

4. LUKA KRONIS DAN PENYEMBUHAN TERHAMBAT
   
Pembahasan sebelumnya berfokus pada reparasi luka kutaneous setelah cedera akut. Akan tetapi, harus diketahui bahwa relevansi kejadian-kejadian dan proses-proses tersebut terbatas apabila yang dibicarakan adalah luka kronis, seperti diabetes, insufisiensi vena dan arterial, dan berbagai situasi yang diperumit oleh proses-proses inflammatory  dan respons host yang tidak sempurna. Hubungan linear dan hubungan satu-arah antara berbagai fase reparasi luka ditemukan pada luka kronis. Tidak ada urutan yang teratur, dan bagian-bagian luka kronis bisa memiliki fase reparasi yang berbeda pada waktu yang berlainan. Luka-luka akut, seperti yang terjadi karena bedah atau trauma, memiliki waktu penyembuhan yang terprediksi dan pada umumnya mudah sembuh. Akan tetapi, luka-luka kronis mengalami penyembuhan yang disebut sebagai gagal sembuh atau penyembuhan terhambat. Beberapa penelitian telah dilakukan berkenaan dengan luka kronis, dan hipotesis telah diusulkan untuk penyembuhan terhambat. Perlu dicatat bahwa sulit untuk meneliti luka-luka kronis dari sudut pandang patofisiologi. Kekurangan utama adalah kurangnya model hewan yang benar-benar menunjukkan penyembuhan terhambat.
   
Beberapa luka kronis adalah hasil kompleks dari ischemia, tekanan, dan infeksi. Ulser diabetik merupakan contoh umum dari tiga-serangkai patofisiologi ini (ischemia, tekanan dan infeksi). Masih banyak kontroversi tentang apakah hiperglikemia sendiri memegang peranan patofisiologi dalam terjadinya ulser diabetik, walaupun fungsi neutrofil terganggu; sehingga, kerentanan terhadap infeksi meningkat pada keadaan diabetik. Termasuk yang penting adalah pendapat bahwa “penyakit pembuluh kecil” pada diabetes telah dievaluasi dengan baik dan menunjukkan tidak ada fenomena obstruktif tetapi justru, perubahan yang lebih bersifat fisiologis. Revaskularisasi kaki yang mengalami diabetes sekarang ini dianggap sebagai pendekatan yang tepat apabila ada penyakit pembuluh-besar dan sirkulasi run-off yang baik. Kemungkinan contoh terbaik untuk penyembuhan terhambat yang tidak terkait dengan tekanan dan suplai arterial yang buruk adalah ulserasi vena. Abnormalitas bersangkutan dalam terjadinya ulser vena  adalah hipertensi vena, yang menunjuk pada ketidakmampuan mengurangi tekanan vena pada kaki sebagai respon terhadap aktivitas. Telah ada beberapa hipotesis yang diusulkan tentang bagaimana hipertensi vena selanjutnya menghasilkan ulserasi vena atau perkembangan lipodermatosklerosis. Beberapa dari hipotesis ini telah menekankan akumulasi fibrin di sekitar pembuluh darah dermal dan cacat-cacat pada aktivitas fibrinolitik. Hipotesis lain mengusulkan kerusakan sel-sel endotelium mikrovaskular, yang selanjutnya menghasilkan kebocoran fibrinogen dan manset fibrin kapiler. Kebocoran makromolekul dari pembuluh darah kedalam dermis pada penyakit vena cukup substansial, sehingga menyebabkan peneliti lain mengusulkan bahwa molekul-molekul seperti ini bisa menjebak faktor-faktor pertumbuhan dan komponen-komponen penting lainnya sehingga tidak mengalami proses penyembuhan atau penjagaan integritas jaringan. Ada bukti yang menunjukkan bahwa faktor-faktor pertumbuhan pada luka kronis terikat pada dan dijebak oleh makromolekul yang bocor kedalam dermis, seperti albumin, fibrinogen, dan α2-makroglobulin. Molekul yang terakhir ini adalah pengikat faktor-faktor pertumbuhan, termasuk PDGF.
   
MMP juga memiliki peranan penting dalam reparasi luka kutaneous, khususnya dalam konteks migrasi keratinosit. Akan tetapi, pada luka kronis, MMP bisa berkontribusi bagi kegagalan total untuk sembuh. Sebagai contoh, pada ulser-ulser vena dan tipe luka kronis lainnya, cairan luka mengandung banyak metalloproteinase, yang mengurai ECM, dan kemungkinan sitokin dan faktor-faktor pertumbuhan.
   
Juga perlu diketahui bahwa jaringan di sekitar luka kronis tersebut tidak normal sehingga akan berubah melalui mekanisme-mekanisme patogenik primer atau melalui ketidakmampuan untuk sembuh dengan mudah. Secara klinis, contoh terbaik dari hal ini adalah fibrosis intens di sekitar ulser vena, yang disebut lipodermatosklerosis. Ketika lipodermatosklerosis terbentuk, bisa mengarah pada ulser dan menjadi tempat untuk rekurensi ulser. Bahkan, ulser-ulser vena yang dikelilingi oleh lipodermatosklerosis jauh lebih sulit sembuh. Penyebabnya bisa ditunjukkan oleh banyaknya bukti yang menunjukkan bahwa susunan seluler luka yang tidak sembuh mengalami perubahan. Sejauh ini, bukti yang paling baik adalah dengan fibroblast luka, karena mudahnya ditumbuhkan dan diteliti dalam kultur. Sekarang ini kita telah mengetahui bahwa fibroblast ulser cukup lemah dan tidak merespon terhadap sitokin dan faktor pertumbuhan tertentu. Sebagai contoh, telah ditunjukkan bahwa fibroblast ulser vena tidak merespon terhadap aksi TGF-β1 dan PDGF. Tidak meresponnya fibroblast ulser vena terhadap TGF-β1 bisa disebabkan oleh ekspresi reseptor TGF-β tipe II yang berkurang. Abnormalitas reseptor ini juga mengarah pada berkurangnya fosforilasi protein isyarat TGF-β yang penting, termasuk Smad2, Smad3, dan MAPK. Program sintetik sel dalam ulser diabetik juga bisa berubah, sehingga luka-luka kronis seperti ini dikatakan “macet” pada fase tertentu dari proses reparasi. Hubungan dekat telah dilaporkan antara beberapa abnormalitas ini dan ketidakmampuan untuk sembuh.

5.FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PENYEMBUHAN LUKA

1. Koagulasi;  Adanya kelainan pembekuan darah (koagulasi) akan menghambat penyembuhan luka sebab hemostasis merupakan tolak dan dasar fase inflamasi.
2. Gangguan sistem Imun (infeksi,virus);  Gangguan sistem imun akan menghambat dan mengubah reaksi tubuh terhadap luka, kematian jaringan dan kontaminasi. Bila sistem daya tahan tubuh, baik seluler maupun humoral terganggu, maka pembersihan kontaminasi dan jaringan mati serta penahanan infeksi tidak berjalan baik.
3. Gizi (kelaparan, malabsorbsi), Gizi kurang juga:  mempengaruhi sistem imun.
4. Penyakit Kronis;  Penyakit kronis seperti TBC, Diabetes, juga mempengaruhi sistem imun.
5. Keganasan;  Keganasan tahap lanjut dapat menyebabkan gangguan sistem imun yang akan mengganggu penyembuhan luka.
6. Obat-obatan;  Pemberian sitostatika, obat penekan reaksi imun, kortikosteroid dan sitotoksik mempengaruhi penyembuhan luka dengan menekan pembelahan fibroblast dan sintesis kolagen.
7. Teknik Penjahitan;  Tehnik penjahitan luka yang tidak dilakukan lapisan demi lapisan akan mengganggu penyembuhan luka.
8. Kebersihan diri/Personal Hygiene;  Kebersihan diri seseorang akan mempengaruhi proses penyembuhan luka, karena kuman setiap saat dapat masuk melalui luka bila kebersihan diri kurang.
9. Vaskularisasi baik proses penyembuhan berlangsung;  cepat, sementara daerah yang memiliki vaskularisasi kurang baik proses penyembuhan membutuhkan waktu lama.
10. Pergerakan, daerah yang relatif sering bergerak; Penyembuhan terjadi lebih lama.
11. Ketegangan tepi luka: Pada daerah yang tight (tegang) penyembuhan lebih lama dibandingkan dengan daerah yang loose.

6. TERAPI-TERAPI LAIN UNTUK PENYEMBUHAN TERHAMBAT
   
Faktor-faktor pertumbuhan merupakan polipeptida yang memiliki berbagai efek potensial terhadap proliferasi sel dan kapasitas sintetik sel. Sampai sekarang, satu-satunya faktor pertumbuhan yang telah terbukti efektif secara klinis adalah PDGF yang diaplikasikan secara topikal. Isomer PDGF-BB becaplermia disetujui oleh FDA untuk pengobatan ulser kaki neuropatik diabetik. Beberapa trial klinis telah menguji efektifitas gel becaplermin (30 μg/g) pada ulser-ulser kaki diabetik. Hasilnya menunjukkan kejadian penutupan lupa sampai 48 persen berbanding 33 persen untuk kelompok kontrol. Becaplermin hanya boleh digunakan apabila dikombinasikan dengan preparasi dasar luka yang optimal dan penghilangan faktor-faktor lain yang mengganggu penyembuhan.
   

Dalam 20 tahun terakhir, beberapa produk teknik jaringan telah tersedia untuk penggunaan klinis. Dua tipe utama kulit rekayasa telah diuji dan terbukti efektif pada ulser kaki diabetik neuropatik dibaetik dan dan ulser vena. Salah satunya, yang disetujui untuk penggunaan pada bisul neuropatik, terdiri dari fibroblast-fibroblast kulup neonatal pada sebuah material jahitan yang dapat diserap. Tipe lainnya, yang disetujui untuk penggunaan pada ulser kaki neuropatik diabetik dan ulser vena, memiliki dua lapisan dan terdiri dari fibroblast dan keratinosit dari kulup neonatal. Mekanisme kerja yang pasti dari kulit rekayasa ini belum diketahui, tetapi belum ada engraftmen sel yang lama. Dalam trial-trial klinis, kedua tipe kulit ini diaplikasikan secara berulang ke luka untuk menstimulasi penyembuhan. Akan tetapi, dalam praktek klinis, tampak bahwa jumlah pengaplikasian yang lebih sedikit diperlukan. Seperti dengan penggunaan becaplermin, preparasi dasar luka yang optimal diperlukan agar kedua tipe kulit rekayasa ini bisa efektif. Lebih daripada itu, ada bukti yang menunjukkan bahwa kulit yang direkayasa hanya membantu pada ulser-ulser yang yang memiliki durasi lama dan belum merespon terhadap terapi konvensional.

7. MEMPREDIKSIKAN PENUTUPAN LUKA
   
Beberapa penelitian terbaru telah memungkinkan kita untuk memprediksikan apakah sebuah luka akan sembuh secara normal, berdasarkan pengamatan sederhana  setelah 3 sampai 4 pekan pertama terapi. Metode-metode yang digunakan untuk memprediksikan penutupan luka berkisar antara pengukuran-pengukuran sederhana terhadap ukuran luka (lebar dan panjang) dan perubahan area luka untuk melakukan analisis planimetrik dan penilaian migrasi pinggir luka. Pada sebuah penelitian yang dilakukan terhadap 56.488 luka, ditentukan bahwa persen perubahan area sekitar 30 persen setelah 4 pekan dapat memprediksikan penutupan luka dengan kesensitifan 0,67 dan spesifitas 0,69, dan memiliki nilai prediktif positif dan negatif masing-masing 0,80 dan 0,52. Secara lebih praktis, kenampakan pinggir juga penting, sehingga pinggir-pinggir yang curam menjadi kurang curam dan mulai bermigrasi menuju ke pusat pada luka yang sedang sembuh. Kemampuan untuk memprediksi penutupan sangat penting. Pada pekan ke-4, dokter harus mampu menentukan apakah terapi yang sedang dilakukan bisa dilanjutkan atau apakah diperlukan perubahan, termasuk penilaian ulang situasi klinis secara lengkap.