ATEROSKLEROSIS

I.           PENGERTIAN

·     Berasal dari bahasa Yunani , Athere berarti bubur encer , sedangkan sklerosis berarti pengerasan . Arterosklerosis adalah endapan jaringan lemak ( Atheroma ) dalam nadi . ( Chandra Patel , 1998 ; 81 )

·     Aterosklerosis

adalah suatu proses pengerasan arteri yang menyerang intima besar dan medium dimana terdapat perubahan arteri meliputi penimbunan lemak , kalsium , komponen darah , Karbohidrat , dan jaringan fibrosa pada intima arteri . Penimbunan ini dikenal sebagai ateroma / plak .                    

  ( Brunner & Suddarth , 2001 ; 882 )

II.        ETIOLOGI

a.      Penyebab aterosklerosis

Ø  Kelainan metabolisme lipid.

Ø  Koagulasi darah.

Ø  Keadaan biofisika serta biokimis dinding arteri.

b.      Akibat ateroklerosis

Ø  Akibat secara langsung meliputi penyempitan (stenosis ) lumen , obstruksi oleh trombosis , aneurisma   ( dilatasi abnormal pembuluh darah ) , ulkus , dan ruptur.

Ø  Akibat tidak langsung meliputi malnutrisi dan fibrosis yang disuplay oleh aterosklerotik.

III.     PATOFISIOLOGI

Kolesterol berlemak

Terimbun diintima arteri besar ( ateroma / plak )

Mengabsorbsi sel-sel nutrien pada sel-sel endoteal

Membentuk timbunan lemak

 Menyumbat lumen pembuluh darah dan aliran darah

Endoteal yang terkena timbunan mengalami nekrosis

Membentuk jaringan parut

Lumen menjadi sempit dan kasar

Pembentukan bekuan darah

Koagulasi intraventrikuler

Tromboemboli  ( komplikasi tersering dalam aterosklerosis )

IV.     PATOGENESIS

v  Patogenesis aterosklerosis pembuluh darah

1.      Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah yang tampak bagaikan garis lemak.

2.      Penimbunan lemak terutama beta-lipoprotein yang mengandung banyak kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam.

3.      Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosa.

4.      Timbul ateroma / komplek  ( lak aterosklerosi terdiri dari lemak , jaringan fibrosa , kolagen , kalsium , debris selular dan kapiler ).

5.      Perubahan degeneratif dinding arteri.

v  Proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis

1.      Penyempitan lumen progresif akibat pembesran plak.

2.      Perdarahan pada plak ateroma.

3.      Pembentukan trombus yang diawali agregasi trombosit.

4.      Embolisasi trombus / fragmen plak .

5.      Spasme arteria koronaria.

Fase preklinis dapat berlangsung sampai 2 - 40 tahun yang mengakibatkan iskemia dan disfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari 75 % lumen pembuluh darah.

V.        PEMBAGIAN LESI

Secara morfologi , lesi aterosklerosis terdiri dari dua jenis :

a.      Bercak lemak

·         Berwarna kuning dan halus , sedikit menonjol kedalam lumen arteri .

·         Tersusun atas lemak dan sel-sel otot polos yang memanjang.

·         Lesi ini dijumpai pada arteri semua kelompok umur termasuk anak-anak.

·         Belum jelas predisposisi pembentukan plak fibrosa .

·         Biasanya tidak menimbulkan gejala klinis.

b.      Plak Fibrosa

·         Tersusun oleh sel-sel otot polos , serabut kolagen , komponen plasma dan lemak.

·         Berwarna putih sampai kuning keputihan dan menonjol dalam berbagai derajat ke lumen sampai suatu saat tonjolan tersebut menyumbat.

·         Plak ini terutam diaorta abdominal , arteri koroner , poplitea dan karotis interna.

·         Plak ini tidak reversibel.

VI.     FAKTOR RESIKO

a.      Faktor resiko yang tidak dapat diubah ( dimodifikasi )

·         Riwayat keluarga

·         Usia

·         Jenis kelamin

·         Ras

b.      Faktor resiko yang dapat diubah ( modifikasi )

·         Mayor meliputi peningkatan lipid serum , hipertensi , merokok , gangguan toleransi glukosa , diet lemak jenuh , kolesterol dan kalori.

·         Minor meliputi Gaya hidup , aktivitas , stress psikologik ,dan obesitas.

( Sylvia & Lorainne , 1994 ; 530 – 531 )

VII.  MANIFESTASI KLINIS

1.          Iskemia yaitu sumbatan aliran darah yang berlangsung progresif dan suplay darah tidak adekuat akibat sel-sel otot kekurangan komponen darah yang dibutuhkan untuk hidup.

2.          Angina Pektoris yaitu nyeri dada yang hilang timbul tidak disertai kerusakan jantung irreversibel akan mengalami degenerasi dan diganti dengan jaringan parut . Apabila kerusakan terus meluas maka jantung akan mengalami kegagalan / gagal jantung.

3.          Perubahan pola EKG.

4.          Aneurisme ventrikel.

5.          Disritmia.

6.          Kematian mendadak

( Brunner & Suddarth , 2001 ; 777 )

VIII.       PENCEGAHAN

·             Tujuannya :  Mengidentifikasi dan mengurangi faktor resiko untuk mencegah    terjadinya penyakit jantung koroner.

·             Pembagian Pencegahan :

a.       Pencegahan primer yaitu segala usaha yang dilakukan sebelum timbulnya gejala proses penyakit. Contoh ; kebiasaan hidup yang baik ( makan , olahraga , aktivitas ).

b.      Pencegahan sekunder yaitu segala usaha yang dilakukan untuk mengurangi perkembangan dan mencegah kekambuhan proses penyakit. Contoh ; menghindari faktor resiko ( merokok , makanan berkolesterol meningkat ) ,  dan kontrol kesehatan teratur.

( Brunner & Suddarth , 2001 ; 777-778 )

IX.     PENATALAKSANAAN

·             Penatalaksanaan aterosklerosis tergantung modifikasi faktor resiko , obat-obatan dan prosedur bedah tandur ( penggabungan dua pembuluh darah yang masih memiliki aliran bagus ) . Prosedur bedah tandur dilakukan berdasarkan pada angogram yang dapat memperilihatkan tingkat obstruksinya.

·             Prosedur bedah vaskuler terbagi dua yaitu :

a.      Prosedur inflow adalah menyuplay darah dari aorta ke arteri femoralis . contoh ; bila obstruksi terletak setinggi aorta / arteri

b.      Prosedur outflow