DECOMPENSASI CORDIS

Konsep Penyakit

A. Defenisi

* Menurut Brunwald : Gagal jantung adalah suatu keadaan patologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemempuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.

* Menurut Packer : merupakan suatu sindrom klinis yang rumit yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis dan  retandasi cairan.

B.   Etiologi

  * Kelainan otot jantung : menyebabkan menurunya kontraktilitas  jantung.    Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot  mencakup anteroklorosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.

   *Anteroklorosis koroner; mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah keotot jantung  terjadinya hipoksia dan asidosis

  * Hipertensi sistemik atau pulmonal : meningkatkan kerja jantung yang dapat mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.

  * Peradangan dan penyakit myocardium degenaratif : Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

  * Penyakit jantung lain : Gagal jantung sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terllibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (mis : stenosis katup seminuler), ketidakmampuan jantung mengisi darah (mis : tamponade pericardium, perikarditas konstriktif, atau stenosis katup AV),atau pengosongna jantung abnormal (mis : insufiiensi katup AV).

   * Faktor Sistemik : Sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung, Meningkatnya laju metabolisme  (demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen. Asidosis (respiratorik/ metabolisme): abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efesiensi keseluruhan fungsi jantung.

D. Manifestasi klinis

   * Dispnoe (sulit bernafas) : Adanya peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskuler paru-paru yang mengurangi kelenturan paru-paru, meningkatnya tahanan aliran darah.

   * Batuk

   * Ronchi (bising nafas)

   * Hemoptisis (batuk darah)

   * Hepatomegali (pembesaran hati)

   * Anoreksia (hilang nafsu makan)

   * Endema perifer (penimbunan cairan diri ruang intertisial)

   *Nokturia : Redistribusi cairan dan reabsorbsi pada wakktu berbaring, berkurangnya vasokontriksi ginjal waktu istirahat (rasa ingin kencing pada malam hari).

   * Asites/ anasarka :penimbunan cairan dalam jaringan-jaringan tubuh, terutama subkuttis

   * Keletihan : perfusi yang kurang pada otot-otot

   * Insomnia (tidak bisa tidur)

   * Takikardi (denyut jantung cepat)

   * Hipotensi

E. Pemeriksaan Diagnostik/ penunjang

* Pemeriksaan foto thorak dapat mengarahkan pada cardiomegali

* Fungsi EKG untuk melihat penyakit yang mendasari seperti MCI, Aritmia

* Pemeriksaan lain seperti pemeriksaan Hb, Elektrolit, Ekokaerdiografi, fungsi ginjal dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi komplikasi.

* Agiografi (penentuan susunan pembuluh darah)

  

F . Komplikasi

     * Syok kardiogenik: Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya, menimbulkan penurunan curah jantung dengan jaringan yang tidak adekuat keorgan vital (jantung otot, ginjal)

     *  Efusi dan temponade pericardium

G. Penatalaksanaan medis

 1. Meningkatkan oksigenisasi dengan pemberian O2dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktivitas

 2. Memperbaiki kontraktilitas jantung dan memperlambat frekuensi jantung.

 3. Menurunkan beban jantung

  * diet rendah garam

  * Deuretik

  * Vasodilator